日本生研 沙門氏菌診斷血清4號套裝5支

廣州健侖生物科技有限公司

本司長期供應(yīng)各種進(jìn)口和國產(chǎn)的細(xì)菌分型血清，主要包括：日本生研血清、德國SiFin血清、丹麥SSI血清和國產(chǎn)血清。日本生研公司自創(chuàng)立以來約50年，一直在開發(fā)人類疾病的診斷、治療、預(yù)防為主的疫苗和檢驗試劑。是行業(yè)的，其細(xì)菌診斷試劑世界，基本上壟斷臨床微生物市場和日本的公共衛(wèi)生檢測實驗室。

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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日本生研 沙門氏菌診斷血清4號套裝5支

【簡單介紹】

沙門氏菌屬診斷血清60種a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。

【詳細(xì)說明】

沙門氏菌診斷血清本品包括以下規(guī)格：
　　a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。
O多價血清（8種）：O:A-I OMA OMB OMC OMD OME OMF OMG；
H多價血清（11種）：HMA HMB HMC HMD HMIII H:E comple H:G comple H:L comple H:Z4 comple H:1 comple H:Non-specific phase；
O群血清（42種）：Group A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O、P、R、S、T、U、V、W、X、Y、Z、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、65、66、67；
Vi血清（1種）；
O單因子血清（22種）：O:1、O:2、O:4、O:5、O:61、O:62、O:7、O:8、O:9、O:10、O:12、O:14、O:15、O:19、O:20、O:22、O:23、O:24、O:25、O:27、O:34、O:46；
H相血清（26種）：H:a、H:b、H:c、H:d、H:i、H:k、H:r、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z29、H:z35、H:z36、H:z38、H:z39、H:z41、H:z42、H:z44、H:z52、H:z53、H:z54、H:z55、H:z57、H:z60、H:z61；
H單因子血清（24種）：H:f、H:g、H:h、H:m、H:n,x、H:p、H:q、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:2、H:5、H:6、H:7、H:z13、H:z15、H:z23、H:z24、H:z28、H:z32、H:z51;
HR相血清（4種）： H:Rz27、H:Rz40、H:Rz45、H:Rz59;
　　b、60種沙門氏菌診斷血清：供常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:5、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:14、O:15、O:19、O:20、O:27、O:34、O:46、O:4,12、O:9,12、O:3,19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:g、H:h、H:i、H:k、H:m、H:n、H:p、H:r、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z13、H:z15、H:z28、H:z29、H:2、H:5、H:6、H:7、 H:e,h、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5、H多價1 （a、b、c、d、i）、H多價2 （e,h、e,n,x、f,g、g,m,s、g,p、m,t）、H多價3（k、l,v、r、y、z、z10）、H多價4（1,2、1,5、1,6、1,7、z6）;
　　c、30種沙門氏菌診斷血清：供常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:15、O:19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:h、H:i、H:k、H:s、H:v、H:w、H:z15、H:2、H:5、H:6、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5;
　　d、11種沙門氏菌診斷血清：供zui常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:9、H:a、H:b、H:c、H:d、H:i;
e、沙門氏菌H相誘導(dǎo)血清（53種）：供誘導(dǎo)分離沙門氏菌H相用。沙門氏菌診斷血清

【產(chǎn)品明細(xì)】

日本生研

4．痢疾志賀氏菌與腸上皮細(xì)胞的相互作用
痢疾志賀氏菌侵入腸上皮細(xì)胞以后，可引起局部炎癥反應(yīng)和多形核白細(xì)胞浸潤，破壞上皮細(xì)胞間的緊密連接。細(xì)菌可以直接通過上皮細(xì)胞間質(zhì)接觸上皮細(xì)胞的基底膜，從而侵入上皮細(xì)胞，zui終導(dǎo)致上皮屏障功能的*喪失。志賀氏菌能夠引起腸組織的炎癥反應(yīng)，改變腸道的通透性，從而使志賀氏菌能夠更容易侵入細(xì)胞。志賀氏菌還能夠引起腸道組織廣泛性的膿腫和潰瘍，這也是志賀氏菌病的特征病變之一。上皮細(xì)胞被志賀氏菌感染以后，能夠釋放出致炎因子，進(jìn)而引起局部組織的炎癥。因此志賀氏菌感染宿主細(xì)胞，并在細(xì)胞間擴散，是引起細(xì)菌性痢疾的基礎(chǔ)。
志賀氏菌侵入宿主細(xì)胞以后，VirG蛋白能夠結(jié)合并激活N-WASP蛋白，并激活核因子NF-κB，產(chǎn)生IL-8。IL-8能增加中性粒細(xì)胞（PMNs）的移行，中性粒細(xì)胞的移行又能夠破壞宿主細(xì)胞的通透性，并增加志賀氏菌的侵襲力（圖18-2）。
志賀氏菌穿過FAE的M細(xì)胞以后，到達(dá)淋巴小結(jié)，淋巴小結(jié)是巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞集中的場所。志賀氏菌能夠侵襲巨噬細(xì)胞，從而在2小時內(nèi)就能引起巨噬細(xì)胞凋亡。志賀氏菌這種誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象是由其分泌的IpaB介導(dǎo)的，IpaB能夠激活半胱氨酸蛋白酶，從而水解IL-1β和IL-18的前體，使之形成成熟的IL-1β和IL-18。zui近的實驗已經(jīng)證實了在感染志賀氏菌的巨噬細(xì)胞中有IL-1β和IL-18。IL-1β能夠破壞上皮細(xì)胞屏障和上皮組織的均一性，從而有利于細(xì)菌的侵襲和擴散，IL-1β還能增強炎癥反應(yīng)和組織損傷。IL-18是IFN-γ的誘導(dǎo)劑，而IFN-γ能夠殺死志賀氏菌。因此志賀氏菌侵入巨噬細(xì)胞以后，一方面IL-1β促進(jìn)細(xì)菌的侵襲和擴散，增強炎癥反應(yīng)和組織損傷，另一方面IL-18能夠抑制細(xì)菌的生長，從而形成一種平衡。

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4. Interaction between Shigella dysenteriae and intestinal epithelial cells
Shigella dysentery invasion of intestinal epithelial cells later, can cause local inflammatory response and polymorphonuclear leukocyte infiltration, destruction of epithelial cells in close connection. Bacteria can directly contact the epithelial cells of the basement membrane through the stromal cells of the epithelial cells and thus invade epithelial cells, eventually resulting in complete loss of epithelial barrier function. Shigella can cause inflammation of intestinal tissue, changing the intestinal permeability, so that Shigella can more easily invade cells. Shigella can also cause extensive abscesses and ulcers in intestinal tissue, which is also one of the characteristic lesions of Shigella. Epithelial cells infected with Shigella can release proinflammatory cytokines, leading to inflammation of the local tissues. Therefore, Shigella infection host cells, and spread between cells, is the cause of bacterial dysentery.
After Shigella invades host cells, VirG protein can bind and activate N-WASP protein and activate nuclear factor NF-κB to produce IL-8. IL-8 increases the migration of neutrophils (PMNs), which in turn can impair host cell permeability and increase the invasiveness of Shigella (FIG. 18-2).
After passing through FAE M cells, Shigella reaches the lymph node, a site where macrophages and dendritic cells are concentrated. Shigella can infect macrophages, which can cause macrophage apoptosis within 2 hours. The phenomenon of Shigella that induces macrophage apoptosis is mediated by its secreted IpaB, which activates cysteine ??proteases, thereby hydrolyzing IL-1β and IL-18 precursors to mature Of IL-1β and IL-18. Recent experiments have confirmed IL-1β and IL-18 in macrophages infected with Shigella. IL-1β can destroy epithelial cell barrier and epithelial homogeneity, which is beneficial to the invasion and spread of bacteria. IL-1β also enhances inflammation and tissue damage. IL-18 is an inducer of IFN-γ, which is capable of killing Shigella. Therefore, after Shigella invades macrophages, on the one hand, IL-1β promotes the invasion and spread of bacteria, enhances the inflammatory reaction and tissue damage, and on the other hand, IL-18 can inhibit the growth of bacteria and thus form a balance.