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切斷致癌病毒的后路

2016-02-14 10:52:26上海邦景實業(yè)有限公司點擊量:396

20世紀20年代,人們認為是環(huán)境導致了癌癥;然而1910年,美國病毒學家Rous Francis Peyton發(fā)現(xiàn),癌癥可能具有傳染性,Rous斷定,負責攜帶癌癥的載體,并不是一個細胞,也不是環(huán)境致癌物,而是一些潛伏在細胞內的小顆粒。這些顆粒十分微小,能輕易通過大多數(shù)濾網(wǎng),在動物體內持續(xù)地產生癌癥。*具有這些性質的生物微粒,就是病毒。家禽試驗中發(fā)現(xiàn)的這種病毒被稱為勞斯肉瘤病毒(RSV),但直到30年后的1958年,人類致癌病毒Epstein-Barr virus或者“EBV”才被發(fā)現(xiàn)。1966年,在被忽視了整整55年之后,Rous獲得了諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。

elisa試劑盒當致癌的Epstein-Barr病毒進入人類免疫系統(tǒng)的一個B細胞時,它會誘使細胞迅速更多的自身拷貝,每個拷貝都將攜帶有病毒。為了滿足對更多構建部件需求的突然增加,快速分裂的宿主細胞,會進行內部消耗,以騰出來更多的氨基酸、脂肪酸和核苷酸。

zui近,一個研究小組的研究結果顯示,如果這些材料的供應不足,細胞就將進入一個暫停狀態(tài)(稱為衰老),并且細胞將停止分裂,從而凍結了EB病毒的進展。

作為引起人類癌癥的*個病毒,EBV一直是研究人員不斷探索的一個難題。去年4月份,研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的EBV感染機制——in-cell感染。在這一過程中,EBV通過形成cell-in-cell結構感染非易感的上皮細胞,這一成果發(fā)表在四月二十八日的Cell Research雜志上(華南理工、上海交大發(fā)現(xiàn)新病毒感染機制)。而來自華盛頓大學的研究人員則構建出了一種叫做“BINDI”的蛋白分子,并證實其能夠觸動感染EB病毒的癌細胞自毀。

那么,有沒有什么措施來控制EB病毒呢?2014年,研究人員在一項研究中證實,靶向性激活人類Vγ9Vδ2-T細胞,可以控制EB病毒(Epstein-Barr virus,EBv)誘導的B細胞淋巴增生性疾病。

EB病毒被發(fā)現(xiàn)存在于超過百分之90的成年人當中,但只有一小部分的人曾經死于該病毒所致的淋巴瘤和其他癌癥。本文*作者、杜克大學醫(yī)學院分子遺傳學和微生物學副教授、杜克大學病毒中心副主任Micah Luftig指出,答案的很大一部分在于身體的免疫系統(tǒng)。Luftig說,在大多數(shù)情況下,一個健康的免疫系統(tǒng)可阻止Epstein-Barr病毒取得更大進展。事實上,許多與EBV相關的癌癥,大多是在免疫受損的患者中發(fā)現(xiàn)的,他們對抗疾病的能力已被削弱。

另一個答案可能是,這一研究中新發(fā)現(xiàn)的衰老“觸發(fā)器”。 該研究小組使用一種新的技術——可讓研究人員看到每個細胞處于什么成熟狀態(tài),可以觀察到病毒基因從一個細胞到另一個細胞的活性變化。

他們發(fā)現(xiàn),EBV能夠切換細胞的燃料源開關,保持細胞增殖,甚至在它們進行內部消耗以產生更多構建材料的時候。所以,該研究團隊用藥物雷帕霉素,試圖使B細胞感覺到它們處于饑餓狀態(tài)。這一策略已經發(fā)揮了很好的作用,因此,他們可以打開或關閉感染EBV的細胞的衰老期。

這項研究的下一階段,研究人員們已經開發(fā)出了一種人類免疫系統(tǒng)的小鼠模型。這些小鼠將會感染EB病毒,然后,研究人員將測試各種藥物,以探究這種衰老反應是否可以被觸發(fā)和控制。elisa試劑盒

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