當HIV病毒感染細胞時，它需要作出一個決定：它是處于活躍狀態并開始增殖，還是處于不活躍狀態，潛伏在細胞中。

HIV從保持活躍狀態和休眠狀態（或者說潛伏狀態）中受益。這種活躍狀態允許這種病毒擴散并感染更多細胞，而這種潛伏狀態能夠允許這種病毒通過長時間潛伏存活下來。盡管處于活躍狀態的HIV病毒能夠被抗藥物殺死，但是處于潛伏狀態的HIV病毒等待時機，并在患者停止服用藥物時快速地被重新激活。鑒于這種潛伏的病毒無法通過目前的療法加以治療，因此它代表著治愈HIV感染的一個主要障礙。

為了表達基因，HIV使用了一種被稱作選擇性剪接的機制，這種機制允許這種病毒切割它的基因組片段，并以不同的組合組裝它們。通過觀察單個細胞隨著時間的推移發生的變化，這些研究人員發現HIV劫持一種奇特的剪接方式來調節隨機的噪音。這種對噪音的調節決定著這種病毒是否穩定地保持活躍或潛伏。
 

在一項新的研究中，Weinberger團隊通過將數學建模、成像和遺傳學方法相組合，證實這種類型的選擇性剪接發生在轉錄后。在轉錄期間，DNA中的遺傳信息被復制到被稱作RNA的分子中。在此之前，科學家們認為剪接與轉錄同時發生。這項新的研究代表著轉錄后剪接（post-transcriptional splicing）的*功能。相關研究結果于2018年5月10日在線發表在Cell期刊上，論文標題為“A Post-Transcriptional Feedback Mechanism for Noise Suppression and Fate Stabilization”。

這項研究證實HIV有目的地保存一種非常低效的過程，而且通過校正它，科學家們可能顯著地破壞這種病毒。這些發現可能揭示出用于開發新的HIV治愈策略的之前未被探究的靶標。