每天，我們的身體都面臨著紫外線、臭氧、香煙煙霧、工業化學品和其他危害的轟擊。這種暴露可能導致我們體內自由基的產生，從而損害我們的DNA和組織。在一項新的研究中，來自美國西弗吉尼亞大學和明尼蘇達大學的研究人員發現未修復的DNA損傷會增加衰老的速度。
這些作者培育出經過基因改造的小鼠(下稱基因改造小鼠)，從而使得它們的造血干細胞(發育成白細胞的未成熟免疫細胞)中缺少一種關鍵的DNA修復蛋白。沒有這種修復蛋白，小鼠就無法修復其免疫細胞中累積的受損DNA。
當一只基因改造小鼠5個月大時，它就像一只2歲的小鼠。它有后者的所有癥狀和身體特征。它有聽力損失、骨質疏松癥、腎功能障礙、視覺障礙、高血壓以及其他與年齡有關的問題。它過早衰老只是因為它已經失去了修復DNA的能力。根據這些作者的說法，一只正常的2歲小鼠在年齡上大約相當于70歲到80歲出頭的人類。
這些作者發現，與正常的野生型小鼠相比，細胞老化或衰老的標志物，以及細胞損傷和氧化的標志物，在基因改造小鼠的免疫細胞中明顯增多。但這種損害并不局限于免疫系統；基因改造小鼠在肝臟和腎臟等器官中也表現出老化、受損的細胞。這些結果表明，未修復的DNA損傷可能導致整個身體過早衰老。
當我們暴露在污染物中時，例如用于癌癥治療的放療，能量就會轉移到我們體內的水中，將水分解。這就產生了高度反應性的分子---自由基，它們會迅速與另一個分子相互作用，以獲得電子。當這些自由基與重要的生物大分子(如蛋白質或DNA)相互作用時，會造成損害，使這些生物大分子無法正常工作。
接觸一些污染物是不可避免的，但有幾種生活方式選擇會增加對污染物的接觸，從而增加體內的自由基。吸煙、飲酒和因職業危害接觸殺蟲劑和其他化學品都會大大增加自由基。一根香煙每吸一口就有超過10到16個自由基，這還只是來自燃燒的碳材料。除了因接觸污染物而產生的自由基外，人體在將食物轉化為能量的過程中也不斷產生自由基，這個過程稱為氧化磷酸化。
這些作者表示，“我們在線粒體中有為我們清除自由基的機制，但如果它們不堪重負---如果我們營養過剩，如果我們吃了太多的垃圾食品，如果我們吸煙---那么這種防御機制絕對無法跟上。”
隨著身體的老化，自由基的形成所造成的損害量變得比抗氧化劑的防御能力更大。最終，這兩者之間的平衡向氧化劑一方傾斜，損害開始超過修復。如果我們暴露在更多的污染物中，積累了更多的自由基，這種平衡將更快地被打破，導致過早衰老。
VAV-ICRE+/-；ERCC1-/FL小鼠中的分子變化，圖片來自NIAID RML。
在美國西弗吉尼亞州，因自由基損害而導致的過早衰老問題尤為重要。該州的肥胖公民比例在整個美國最高，吸煙者和從事高污染職業的工人比例也很高。許多西弗吉尼亞人還有合并癥，如糖尿病、增強型心血管疾病、中風和腎臟問題，這使情況進一步復雜化。
雖然有一些藥物，即所謂的抗衰老劑，有助于減緩衰老過程，但這些作者認為最好是通過改變生活方式來防止過早衰老。專注于通過預防措施延緩衰老過程可以改善每種合并癥的結果，為人們的生活增加更多的健康年限。
這些作者表示，“這對壽命的影響較小，而對健康壽命的影響更大。如果你能讓人們更好地獲得醫療保健，更好地接受教育，讓他們更容易地獲得更健康的飲食和參與更健康的生活方式，那么就可以改善西弗吉尼亞州人口的整體經濟負擔，并在各個方面取得更好的結果。
