水稻的株型和粒型是影響產(chǎn)量的重要因素，油菜素內(nèi)酯（BR）和MAPK信號(hào)在調(diào)控水稻株型及粒型上都具有重要作用。目前，已有多個(gè)BR信號(hào)（OsGSK2-OsBZR1）和MAPK信號(hào)（OsMAPKKK10-OsMAPKK4-OsMAPK6）途徑的重要組分被鑒定出來，然而，仍有很多相關(guān)的科學(xué)問題有待解決和研究，如OsGSK2介導(dǎo)的BR信號(hào)途徑是否還有新的組分？OsWRKY53是否作為OsMAPK6下游靶基因參與調(diào)控水稻株型和粒型？BR與MAPK信號(hào)之間是否存在信號(hào)交流？

該研究發(fā)現(xiàn)水稻轉(zhuǎn)錄因子OsWRKY53能夠作為BR和MAPK信號(hào)的信號(hào)樞紐參與調(diào)控水稻株型和粒型。

該團(tuán)隊(duì)在前期的工作中發(fā)現(xiàn)，OsWRKY53正調(diào)控水稻粒型和葉傾角的大小，是水稻BR信號(hào)的正調(diào)控因子；OsMAPK6能夠磷酸化OsWRKY53，而且OsMAPK6對(duì)OsWRKY53的磷酸化能夠增強(qiáng)OsWRKY53的生物功能。在此基礎(chǔ)上，通過分析OsWRKY53與OsMAPKKK10-OsMAPKK4-OsMAPK6組分的雙突變體表型，在遺傳學(xué)上證明OsWRKY53是MAPK信號(hào)的底物，能夠參與調(diào)控水稻葉傾角和粒型。

為解析OsWRKY53在BR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的作用位點(diǎn)和作用機(jī)制，我們發(fā)現(xiàn)OsWRKY53能夠與BR信號(hào)負(fù)調(diào)控因子OsGSK2結(jié)合，且OsGSK2通過磷酸化OsWRKY53降低其蛋白穩(wěn)定性；在OsGSK2-RNAi (Gi)轉(zhuǎn)基因水稻中敲除OsWRKY53基因后，能很大程度的恢復(fù)Gi的表型（BR信號(hào)增強(qiáng)、葉夾角增大、粒型增大）至野生型水平；轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)，OsWRKY53與OsGSK2具有相反的調(diào)控模式，wrky53能不同程度的恢復(fù)Gi調(diào)控的基因的表達(dá)。以上結(jié)果表明，在BR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中，OsWRKY53是OsGSK2的靶基因之一。

同時(shí)，OsWRKY53與OsBZR1能夠相互結(jié)合，二者協(xié)同抑制BR生物合成基因OsD2的表達(dá)；在Osbzr1-D中敲除OsWRKY53基因后，并不影響Osbzr1-D BR信號(hào)增強(qiáng)的表型；而在Osbzr1-D中過量表達(dá)OsWRKY53基因后，雙突變體表現(xiàn)出更加顯著的BR信號(hào)增強(qiáng)的表型，表明在BR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中，OsWRKY53與OsBZR1以一種平行的關(guān)系，協(xié)同調(diào)控水稻BR信號(hào)反應(yīng)。

以上研究證明OsWRKY53是OsGSK2和OsMAPK6的共同磷酸化底物，但是OsWRKY53的功能發(fā)揮是有組織特異性的，例如，在粒型的調(diào)控上，OsGSK2和OsWRKY53主要調(diào)控細(xì)胞大小，微效調(diào)控細(xì)胞數(shù)目；而OsMAPK6主要調(diào)控細(xì)胞數(shù)目，微效調(diào)控細(xì)胞大小