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科學家確定出了激發肝臟自我修復能力的基因控制“開關”，這一成果有望在未來開辟更佳的途徑來治療肝炎和肝硬化等疾病。
通常當肝臟受到損傷時，一種特定的治療細胞——肝星狀細胞（hepatic slate cell，簡稱HSC）會被激活，這些細胞將大量生產膠原質纖維，從而促進新的肝細胞生長。
但是，如果HSC保持在激活狀態時間過久，膠原質纖維就會開始取代健康的肝組織，導致人們患上慢性肝炎等疾病。
長期以來，科學家并不知道是什么基因在控制著上述過程。為了解開這一謎團，生物學家對一種P75神經營養素受體（p75NTR）基因進行了深入研究。
研究人員認為此基因的“嫌疑”很大，因為負責調控細胞死亡的p75NTR在肝臟受損后會很快“打開”。
在利用小鼠進行的實驗中，科學家發現，缺乏p75NTR基因的小鼠肝臟明顯衰退，生存的時間也沒有正常的小鼠長。
研究人員將有肝炎跡象小鼠的p75NTR基因去除，結果發現，這些小鼠中只有一半能夠活過10周，而且肝部病變明顯，正常的小鼠一般能夠活到6個月。
研究人員表示，位于肝星狀細胞表面的p75NTR蛋白會在肝部受損后被一種不明物質激活，從而激發肝星狀細胞細胞內的級聯反應信號，肝臟開始自我修復過程。
下一步的研究將檢測p75NTR蛋白在肝病更遲階段的作用，從而確定是否將該“開關”關閉就能停止有害的過量膠原質產生。“如果知道了開關是什么，同時弄清楚如何讓它們停下來，那就可以開始阻止有害的過程發生了。”
