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對囊性纖維化AE1201細胞STR鑒定支原體檢測規格:T25培養瓶@密度75%(cysticfibrosis)患者的相同致病菌的治療,在其肺部的一個區域可能有效,但在其他區域可能并非如此。
細菌在KuMA細胞STR鑒定支原體檢測規格:T25培養瓶@密度75%患者肺部的不同區域被分隔開來,并進化出不同的區域特異性。研究人員發現了細菌營養需求量、宿主防御和抗菌素耐藥性等方面的差異。這些結果暗示,其他慢性染也可能產生類似的細菌多樣性。
為了弄清HEL-1細胞STR鑒定支原體檢測規格:T25培養瓶@密度75%慢性細菌如何在抗菌素和免疫系統(immunesystem)的雙重壓力下仍持續存在,解剖了通過肺移植術從囊性纖維化(cysticfibrosis)患者身上移除的肺,并從不同的肺部區域收集了數千個假單胞菌樣本。
該研究DMS153細胞STR鑒定支原體檢測規格:T25培養瓶@密度75%小組發現,雖然所有的假單胞菌都是一個單一菌株的后代,但每個肺部區域包含了大量功能各異的“親屬”假單胞菌。
寄居在HLF-a細胞STR鑒定支原體檢測規格:T25培養瓶@密度75%不同肺部區域的細菌在抗菌素耐藥性和毒性方面的差別非常大。這些差異將影響患者健康。
研究人員KMB-17細胞STR鑒定支原體檢測規格:T25培養瓶@密度75%分析了這種細菌的遺傳代碼,DNA序列顯示,這些差異的出現是由于細菌細胞被孤立在肺部的不同區域,然后發生局部進化,就像達爾文發現的加拉帕戈斯群島雀鳥的進化。
DNA序列2BS細胞規格STR鑒定支原體檢測規格:T25培養瓶@密度75%還表明,細菌經過數年甚至數十年進化出的這些特點,可能持續存在于細菌寄居的不同肺部區域,并能提供有關過去條件和治療的“記憶”,以幫助假單胞菌更強壯。
即便當單WI-38細胞STR鑒定支原體檢測規格:T25培養瓶@密度75%一菌株引發慢感染時,人類器官進化也能產生不同的相關細菌家族。這可能是讓治療十分困難的部分原因,當對一類壓力敏感的細菌被殺死后,功能不同的兄弟細菌就占據了它們的地盤。