在正常的人體細胞中端粒長度限制了細胞分裂次數，端粒程序性地縮短限制了轉化細胞的生長能力，這很可能是腫瘤形成的一個抑制機制。永生性 的獲得是惡性腫瘤細胞的一個顯著生物學特征，也是腫瘤組織具有無限增殖能力的基礎，永生化細胞要永遠分裂下去就必須維持和平衡端粒長度，由此推測永生化細胞中應該有端粒酶的活性表達，以維持其生長，而腫瘤細胞無限增殖能力的維持也應依賴于端粒酶的激活。1965年Hayflick首先描述了正常人成纖維細胞分裂次數是有限的，隨后大多數體細胞都有所謂的分裂鐘來限制它們的分裂次數。一般來說，正常情況下培養的體細胞分裂40~70式后衰老死亡，此即Hayflick限制或M1期。另外一些細胞由于癌基因、抑癌基因等的突變逃逸M1期，獲得一定的額外增值能力，進入第二死亡期（M2）。此時端粒酶仍為陰性，端粒進一步縮短。大部分細胞達到極限而死亡，生存下來的細胞具有無限增殖的能力，端粒酶重新活化，成為永生細胞。從上述可知，M1/M2假說認為細胞獲得永生化必須克服兩個危機期，M1期和M2期。在M1期，細胞端粒開始縮短，到達臨界水平時發生DNA損傷反應，通過抑癌蛋白P53，pRb等阻止細胞分裂，細胞開始衰老死亡。癌基因SV40T，HPV16E6和E7，抑癌基因p53和pRb突變均能使細胞逃逸M1期，并獲得額外增殖能力。此時端粒酶仍為陰性，端粒極度縮短，zui終到達M2期，此時端粒酶仍為陰性，端粒進一步縮短。大部分細胞達到極限而死亡，極少數細胞由于激活了端粒酶，端粒結構和功能得以恢復，基因組保持穩定，使細胞永生化。另一方面，永生化的細胞的無限增殖可能給另外的基因損傷的積累提供機會，導致進行性腫瘤性發展。因此，在腫瘤形成過程中，端粒的延長是一個重要的甚至是一個必要的步驟。1994年KIM利用其建立的具有高靈敏度的TRAP法先后對來自18種不同人體組織的100個永生細胞株、代表人類12種不同腫瘤組織的101個針吸活檢標本22個正常細胞株和50個癌旁組織標本進行了端粒酶活性的檢測，結果發現有98%的永生細胞株，90%的腫瘤活檢標本端粒酶陽性，而在正常細胞株和癌旁組織標本中端粒酶全部為陰性，從而更加有力的佐證了端粒酶的激活在維持細胞永生化、促進惡性腫瘤的發生發展方面具有重要的意義。目前人們已在代表不用腫瘤類型的大約1000多個活檢樣品中發現大約85%的樣品呈端粒酶陽性反應。相反，90%以上的鄰近正常組織卻是端粒酶陰性，從而將這個酶與永生化和腫瘤的形成密切在一起。因而端粒酶的重新表達在細胞永生化及癌變過程中起著重要的作用。
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細胞庫細胞索引（部分）
人胚肺成纖維細胞，MRC-5
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人胚胎氣管組織來源細胞，CCC-HBE-2
人胚胎肺成纖維細胞，WI-38
SV-40Z轉化肺成纖維細胞，WI38/VA13
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人胚肺二倍體細胞，HEL-1
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人肺轉化細胞系，AE1201
人胚肺二倍體細胞，HEL-2
人支氣管上皮樣細胞，BEAS-2B
人胚肺轉化細胞，SL-1
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人小細胞肺癌細胞，NCI-H446
人非小細胞肺腺癌細胞，NCI-H157
人肺鱗癌細胞，NCI-H520
人肺巨細胞癌高轉移細胞株，PG-BE1
人肺巨細胞癌低轉移細胞株，PG-LH7
人肺癌細胞，A-427
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人肺支氣管癌細胞，NCI-H1650
人非小細胞肺腺癌細胞，NCI-H1975
人非小細胞肺腺癌細胞，NCI-H2087
人小細胞肺癌細胞，NCI-H2227
人非小細胞肺癌細胞，NCI-H23
人肺腺鱗癌細胞，NCI-H596
人非小細胞肺癌細胞，NCI-H838
人肺鱗癌細胞，LTEP-s
人小細胞肺癌細胞，LTEP-sm
人肺鱗癌瘤株，LTEP-s
人肺鱗癌細胞，NCI-H1703
人肺鱗癌細胞，NCI-H2170
人非小細胞肺癌細胞，NCI-H524
人肺腺癌細胞，SPC-A1
人肺癌細胞，A549
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人肺癌細胞，TKB-1
人肺腺癌細胞，LTEP-a-2
人肺腺癌細胞，Lu-165
人大細胞肺癌細胞，NCI-H460
人肺腺癌細胞，SPC-A-1
人高轉移肺癌細胞，95-D
人肺鱗癌細胞，SK-MES-1
人大細胞肺癌細胞，NCI-H661
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人肺退行性癌細胞，Calu-6
人肺腺癌細胞，NCI-H1395
人非小細胞肺癌細胞，NCI-H358
人非小細胞肺癌細胞，HCC827
人典型小細胞肺癌細胞，NCI-H1688
人非小細胞肺癌細胞，NCI-H1299
11965-092 高糖DMEM，液體
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有人甚至認為表達端粒酶的正常細胞更易癌變。端粒酶活性與腫瘤的這種特殊關系使之在診斷與治療方面具有重要的應用價值。對端粒酶活性的一直可能對某些類型的腫瘤來說是一個很有意義的治療方法。
