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自閉癥的病因一直是一個懸而未決的“迷案”。一項新研究確定了一種細胞缺陷可能與這種神經(jīng)疾病有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)了neuroligin基因的一種缺陷可能導致自閉癥的機制。
Neuroligin是突觸的組分，而突觸在大腦中的功能是連接個體神經(jīng)元。研究人員發(fā)現(xiàn)neuroligin的損失會擾亂神經(jīng)元連接信息并且導致神經(jīng)元功能的不均衡。這種不均衡可能解釋自閉癥兒童的神經(jīng)發(fā)育缺陷。
對這種細胞缺陷的了解可能是邁向zui終找到治療這種疾病的療法的重要一步。先前已經(jīng)在自閉癥患者中觀察到了neuroligin基因的一種突變，但是它的功能意義卻還不知道。
Scheiffele的這項研究表明缺少neuroligin的大鼠神經(jīng)元中，神經(jīng)元間的連接發(fā)生了改變，這種變化與自閉癥兒童中發(fā)現(xiàn)的非常相似。
大腦中每個神經(jīng)元能夠接受各種不同的信號輸入：一些是興奮性的并且告訴神經(jīng)元發(fā)火；還有一些是抑制性的并且通知神經(jīng)元中止發(fā)火。
這個研究組發(fā)現(xiàn)neuroligin基因與調(diào)節(jié)這種興奮和抑制性突觸功能的平衡有關(guān)。Neuroligin的一種缺陷導致抑制性功能的有選擇性缺失，并且因此損壞了神經(jīng)元連通性的微調(diào)。
目前，研究人員仍然不*清楚神經(jīng)元彼此連接的機理，但是這些新發(fā)現(xiàn)讓人們在分子水平上對自閉癥有了進一步的了解。
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