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代謝途徑中發現一個“阿喀琉斯之踵”，其對于阻止肺癌細胞生長有著至關重要作用。在心臟中的這個通路位于PPARγ(過氧化物酶體增殖物激活受體γ)，（人SNB-19細胞 來源：通派細胞庫 人膠質瘤細胞）是調節正常細胞的葡萄糖和脂質代謝的一個蛋白。通過抗糖尿病藥物激活肺癌細胞的PPARγ，它們可以阻止這些腫瘤細胞的分裂。

發現激活PPARγ會導致癌細胞中的主要代謝發生變化，（人KNS-89細胞 來源：通派細胞庫 人腦膠質瘤細胞）損害了它們處理氧化應激的能力，氧化應激的增加zui終抑制了腫瘤的生長。PPARγ的激活能夠殺死生長在培養皿中的癌細胞和小鼠的腫瘤。在此幾乎完整觀察了腫瘤生長抑制過程；

當與正常細胞相比時，（人B2-17細胞 來源：通派細胞庫 人星型膠質瘤細胞）癌細胞中的代謝被改變了。代謝的改變可使癌細胞更容易受到治療藥物的攻擊，這使得這些藥物更好地靶向癌癥治療。

確定了激活PPARγ能夠引發葡萄糖和脂質代謝中的變化，（人HuT 78細胞 來源：通派細胞庫 人T淋巴瘤細胞）導致活性氧(ROS)的水平升高。ROS是高反應性的含氧分子，當以高水平存在會損害細胞，這種現象被稱為氧化應激。ROS的增加zui終阻止癌細胞的分裂。

腫瘤細胞的代謝異常往往會導致氧化應激增加，（人H9細胞 來源：通派細胞庫 人T淋巴瘤細胞）并且任何進一步的增加都能夠把癌細胞‘推’到懸崖上，研究結果表明，靶向PPARγ可能是肺癌和潛在的其他癌癥的有前途的、新的治療方法。研究人員看到，激活PPARγ可引起乳癌細胞中的相似分子變化。

這是一個重要的發現，（人H292細胞 來源：通派細胞庫 人肺癌細胞）因為激活PPARγ的藥物包括FDA批準的抗糖尿病藥物，相對于化療來說，副作用沒有那么大。了解它們的作用機制，用于挑選適合這種治療的腫瘤，結合這些藥物和抗癌藥物使得治療更加有效，以及指標來衡量腫瘤在患者中對這些藥物的反應。

INS-1細胞株（大鼠胰島細胞瘤細胞）INS-1細胞實驗 部分細胞培養信息：（更多、更全的細胞信息 請資料細胞庫管理員）

Calu-3細胞信息：  貼壁細胞    培養基、血清：90% MEM-EBSS: Minimum Essential Medium、10% 胎牛血清 

Capan-1細胞信息： 貼壁細胞    培養基、血清：90% DMEM高糖、10% 胎牛血清 

CaSki細胞信息：   貼壁細胞    培養基、血清：90% RPMI-1640、10% 胎牛血清 

CCC-HSF-1細胞信息 貼壁細胞    培養基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCD 841 CON細胞信息：貼壁細胞    培養基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCD-18Co細胞信息：貼壁細胞    培養基、血清：90% DMEM高糖、10% 胎牛血清 

CCLP1細胞信息：   貼壁細胞    培養基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCRF-CEM細胞信息：懸浮細胞    培養基、血清: 90% RIMP1640、Penicillin/Streptomycin、10% 胎牛血清 

CEC細胞信息：     貼壁細胞    培養基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CEF細胞信息：     貼壁細胞    培養基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CHL細胞信息：     貼壁細胞    培養基、血清：90% DMEM、10% 胎牛血清