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食管癌細胞供應(Eca-109細胞實驗)

時間:2018-6-20閱讀:1118
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培養基保存:保存于4℃冰箱中,培養基內的CO2會逐漸溢出,造成培養基越來越偏堿性。(溫馨提示:網絡信息僅供參考,細胞培養基、培養基注意事項、培養基貨號等疑問通派細胞庫管理員,獲取準確的細胞信息) 而培養基中之酸堿指示劑的顏色也會隨堿性增加而更偏暗紅。培養基偏堿的結果,將造成細胞生長停滯、死亡。若培養基偏堿時,可以通入無菌過濾的CO2,以調整pH值。

一種細胞應激通路稱為未折疊蛋白反應(UPR)既可以激活也可以降低死亡受體5蛋白(DR5),它能促進或預防細胞自sha。該理論認為初始應激阻止細胞自sha或凋亡,以使細胞有機會去適應,但是如果應激持續下去,它終觸發凋亡。

(人Hel 92.1.7細胞 來源:通派細胞庫 人紅白細胞白血病細胞)

蛋白質幫助細胞適應或凋亡,這項研究使得所有這種大的復雜的爛攤子的美麗簡化。基本上識別和定位與這一開關決定有關的特殊蛋白并解釋這一決定是怎么做的。

(小鼠C127細胞 來源:通派細胞庫 小鼠乳腫瘤細胞)

細胞中蛋白折疊多數發生在內質網(ER),但是如果這個過程出現差錯,未折疊蛋白累積,對ER產生應激。這可觸發UPR,關閉翻譯,降低未折疊蛋白,增加蛋白質折疊機制的產生。然而,如果ER應激沒有解決,UPR也能誘導凋亡。

(小鼠MLTC-1細胞 來源:通派細胞庫 小鼠間質細胞瘤細胞)

兩個主要因素控制UPR-IRE1a和PERK。IRE1a通過激活轉錄因子XBP1促進細胞存活,驅動細胞存活基因的表達。另一方面,PERK激活一種轉錄因子稱為CHOP,它反過來驅動促凋亡因子DR5的表達。

(人RD細胞 來源:通派細胞庫 人惡性胚胎橫紋肌瘤細胞)

已證實CHOP激活DR5,表明它是一種細胞自主過程。但發現IRE1a抑制DR5,直接降解它的mRNA通過一種稱為調節IRE1a依賴的降解(RIDD)過程。人類癌細胞系出于ER應激中的IRE1a抑制即可以防護DR5 mRNA降解又可以增加細胞凋亡。

食管癌細胞供應(Eca-109細胞實驗)  部分細胞培養信息:(更多、更全的細胞信息 請資料細胞庫管理員)

CCD-18Co細胞:貼壁細胞    培養基、血清:90% DMEM高糖、10% 胎牛血清 

CCLP1細胞:   貼壁細胞    培養基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCRF-CEM細胞:懸浮細胞    培養基、血清: 90% RIMP1640、Penicillin/Streptomycin、10% 胎牛血清 

CEC細胞:     貼壁細胞    培養基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CEF細胞:     貼壁細胞    培養基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CHL細胞:     貼壁細胞    培養基、血清:90% DMEM、10% 胎牛血清 

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