（FHs74Int細胞庫）NO信號誘導心肌細胞凋亡的機制 通派細胞庫擁有專業的細胞生物學技術人員，以專業的技術支撐產品，提供高質量的細胞產品；以、無污染、狀態佳為前提，優惠的價格供應給廣大科研人員，專業的細胞售前，滿意的細胞售后。
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長期肺動脈高壓能導致心衰和心肌重塑，終導致心肌細胞凋亡。這已成為許多心肌疾病的終結果。但何種因子參與這一過程并不清楚。一氮化氮(NO)信號可能在張力誘導的心肌細胞凋亡中扮演關鍵性角色。（人Raji細胞 來源：通派細胞庫 人Burkitt B淋巴瘤細胞）
研究表明，張力能不僅能誘導內皮型NOS(eNOS)，而且還誘導誘導型NOS(iNOS)的表達，促進NO的合成。而持續不斷的iNOS表達增加也在在體的高血壓大鼠心臟中觀察到。（人NC-37細胞 來源：通派細胞庫 人Burkitt B淋巴瘤細胞）
而阻斷NO信號或下調ODQ能顯示抑制張力誘導的心肌細胞凋亡和線粒體去極化，以及Cyt-C釋放過程，這提示NO在張力誘導細胞凋亡中扮演重要角色。（人NAMALWA細胞 來源：通派細胞庫 人Burkitts B淋巴瘤細胞）
進一步研究表明，iNOS表達，但不是eNOS，能被L-NAME和ODQ，因此這種NO信號應該來自于iNOS，而不是eNOS。（鼠MUTZ-1細胞 來源：通派細胞庫 骨髓增生異常綜合征細胞）
進一步采用鈣信號抑制劑處理，同樣能降低NO水平，這表明起始的鈣離子依賴的NO合成，進而誘導iNOS表達，導致NO上升，這是促進心肌細胞凋亡的關鍵信號通路。（大鼠PC12細胞 來源：通派細胞庫 大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞）
