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品       牌通派生物

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更新時(shí)間:2024-12-13 13:34:07瀏覽次數(shù):1253次

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通派生物提供(LPS誘導(dǎo)的肺損傷模型):

肺中性粒細(xì)胞增多癥在呼吸窘迫綜合征(ARDS),囊性纖維化(CF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病中是一個(gè)統(tǒng)一存在的病理表現(xiàn)。據(jù)推測,中性粒細(xì)胞的在肺部的聚集和活化導(dǎo)致肺功能障礙癥狀,包括氣道反應(yīng)增加,肺纖維化和粘液的過度分泌。

脂多糖(LPS)是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分。當(dāng)進(jìn)入動物肺部組織時(shí),LPS顯示多種肺部損傷的功能,包括肺組織中的白細(xì)胞積聚,肺水腫,嚴(yán)重的肺部炎癥和高致死率。

LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷大鼠與小鼠模型的特征是肺中性粒細(xì)胞積聚和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。因此該模型對于研究與嗜中性粒細(xì)胞聚集和介質(zhì)釋放有關(guān)的靶向機(jī)制的作用是十分有幫助的。

LPS誘導(dǎo)的肺損傷模型小鼠模型鼻腔內(nèi)給予LPS可誘發(fā)小鼠肺中性粒細(xì)胞增多。結(jié)果可以觀察到病理變化,例如明顯的中性粒細(xì) 、胞增多以及支氣管肺泡灌洗(BAL)液中炎性介質(zhì)(例如,TNF-α)的產(chǎn)生增加。 

人肺腺癌細(xì)胞,LTEP-a-2細(xì)胞

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