人組織細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞 U937細(xì)胞

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Wien 133細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

Jurkat CA細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

A204培養(yǎng)條件：90%  McCoy’s 5a、10% 胎牛血清 貼壁細(xì)胞

A253培養(yǎng)條件：90%  高糖DMEM、10% 胎牛血清 貼壁細(xì)胞

A498培養(yǎng)條件：90%  MEM-EBSS、10% 胎牛血清 貼壁細(xì)胞

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通派生物提供（LPS誘導(dǎo)的肺損傷模型）：

肺中性粒細(xì)胞增多癥在呼吸窘迫綜合征（ARDS），囊性纖維化（CF）和慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等疾病中是一個(gè)統(tǒng)一存在的病理表現(xiàn)。據(jù)推測(cè)，中性粒細(xì)胞的在肺部的聚集和活化導(dǎo)致肺功能障礙癥狀，包括氣道反應(yīng)增加，肺纖維化和粘液的過(guò)度分泌。

脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分。當(dāng)進(jìn)入動(dòng)物肺部組織時(shí)，LPS顯示多種肺部損傷的功能，包括肺組織中的白細(xì)胞積聚，肺水腫，嚴(yán)重的肺部炎癥和高致死率。

LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷大鼠與小鼠模型的特征是肺中性粒細(xì)胞積聚和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。因此該模型對(duì)于研究與嗜中性粒細(xì)胞聚集和介質(zhì)釋放有關(guān)的靶向機(jī)制的作用是十分有幫助的。

（LPS誘導(dǎo)的肺損傷模型小鼠模型）鼻腔內(nèi)給予LPS可誘發(fā)小鼠肺中性粒細(xì)胞增多。結(jié)果可以觀察到病理變化，例如明顯的中性粒細(xì) 、胞增多以及支氣管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介質(zhì)（例如，TNF-α）的產(chǎn)生增加。 

人組織細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞 U937細(xì)胞

通派生物細(xì)胞庫(kù)提供各類傳代細(xì)胞、耐藥株、熒光標(biāo)記細(xì)胞、質(zhì)粒構(gòu)建等服務(wù)項(xiàng)目，來(lái)電優(yōu)惠。為方便廣大科研工作者順利實(shí)驗(yàn)，保障您的實(shí)驗(yàn)順利完成。

腫 瘤細(xì)胞生物學(xué)特性檢測(cè)： （細(xì)胞核型分析）

檢測(cè)核型特點(diǎn)，染色體數(shù)量，有無(wú)標(biāo)記染色體，染色體帶型等，癌細(xì)胞大多為異倍體，多倍體，并有標(biāo)記染色體；

腫 瘤細(xì)胞生物學(xué)特性檢測(cè)：（動(dòng)物致瘤試驗(yàn)）

裸鼠背部皮下接種1×109~2×109/L癌細(xì)胞能生長(zhǎng)形成實(shí)體瘤，其組織學(xué)形態(tài)與原發(fā)瘤相似；

腫 瘤細(xì)胞生物學(xué)特性檢測(cè)：（組織化學(xué)檢查）

癌細(xì)胞中脫氧核糖核酸、酸性磷酸酶和磷脂增多，堿性磷酸酶下降，乳酸脫氫酶和琥珀酸脫氫酶活性也改變；

J-111細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

Jurkat細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

C8166細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

KG-1a細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

HUT 102細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

WIL2-S細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

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Romas細(xì)胞   T25培養(yǎng)瓶×1（說(shuō)明書）

IM-9細(xì)胞

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HLCL 21B8細(xì)胞

Dami細(xì)胞

HEL細(xì)胞

NAMALWA細(xì)胞