人胚肺二倍體細胞 2BS細胞

來源：通派細胞庫（每株細胞原代來源 需咨詢細胞庫管理員）

請根據自己的實驗設計參考相關文獻來選擇自己所需要的細胞；

配套培養基、耐藥株篩選、基因敲除株篩選、熒光標記、STR鑒定等，根據實際時間段的人力安排、技術要求做評估選擇所承接的實驗課題。

GIST-T1 貼壁細胞 89%McCoy’s 5A、1%雙抗 10% 胎牛血清

hCMEC/D3 貼壁細胞 90%  RPMI-1640 10% 胎牛血清

HCM 貼壁細胞 90%  DMEM高糖 10% 胎牛血清

前列腺癌細胞：DU 145細胞，LNCaP細胞, LNCaP clone FGC細胞,PC3細胞,22RV1細胞

胚腎細胞：HEK-293細胞，293T細胞，293T/17細胞，AAV-293細胞

卵巢癌細胞:HO-8910PM細胞，HO-8910細胞，COC1細胞，Anglne細胞，A2780細胞

利用 (PTPα)基因轉染NIH3T3細胞

研究PTPα誘導前后細胞生物學行為的變化, 為腫 瘤形成早期機制的研究提供細胞模型.

用攜帶PTPα基因的四環素調控體系轉染NIH3T3細胞并誘導24 h后, 用RT-PCR和蛋白質印跡法證實PTPα在誘導細胞中的表達高于未誘導細胞, 用RT-PCR及蛋白質印跡法發現內源性Src的表達水平在誘導與未誘導細胞中沒有變化

而Src激酶的活性在誘導細胞中增高, 并且在誘導細胞中Src的酪氨_酸磷酸化水平降低. 再用透射式電子顯微鏡和流式細胞技術觀察到誘導細胞的表型已發生變化

實驗結果表明PTPα誘導24 h使細胞的表型開始發生轉化, 這種變化很可能與PTPα表達水平升高使Src C末端的pTyr527去磷酸化而激活Src相關。

人胚肺二倍體細胞 2BS細胞  通派生物提供（LPS誘導的肺損傷模型）：

肺中性粒細胞增多癥在呼吸窘迫綜合征（ARDS），囊性纖維化（CF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病中是一個統一存在的病理表現。據推測，中性粒細胞的在肺部的聚集和活化導致肺功能障礙癥狀，包括氣道反應增加，肺纖維化和粘液的過度分泌。

脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分。當進入動物肺部組織時，LPS顯示多種肺部損傷的功能，包括肺組織中的白細胞積聚，肺水腫，嚴重的肺部炎癥和高致死率。

LPS誘導的急性肺損傷大鼠與小鼠模型的特征是肺中性粒細胞積聚和炎性介質的產生。因此該模型對于研究與嗜中性粒細胞聚集和介質釋放有關的靶向機制的作用是十分有幫助的。

（LPS誘導的肺損傷模型小鼠模型）鼻腔內給予LPS可誘發小鼠肺中性粒細胞增多。結果可以觀察到病理變化，例如明顯的中性粒細 、胞增多以及支氣管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介質（例如，TNF-α）的產生增加。 

人    Chang Liver細胞     人chang式肝細胞

人    HL-7702細胞     人肝細胞

人    BT-B細胞     人膀胱癌細胞

人    HSC細胞     人肝星狀細胞

HSG細胞     下頜下腺細胞

HSY細胞     腮腺上皮細胞

人    Hep2細胞     人喉鱗癌細胞

人    KB細胞     人口腔表皮樣癌細胞

人    RPMI 4788細胞     人大腸癌細胞

人    FL細胞     人羊膜細胞

人    L132細胞     人胚胎肺上皮細胞

人    Hacat細胞     人永生化表皮細胞

小鼠    H22細胞     小鼠肝癌細胞

大鼠    Walker256細胞     大鼠乳癌肉瘤細胞

人    SGC-7901細胞     人胃腺癌細胞

人    HSF細胞     人皮膚成纖維細胞

小鼠    P815細胞     小鼠肥大細胞瘤細胞

人    SBC-2細胞     人小細胞肺癌細胞

人    A2780細胞     人卵巢癌細胞

人    HL60細胞     人早幼粒急性白血病細胞系

小鼠    GC-2細胞     小鼠精原細胞

人    WISH細胞     人羊膜細胞

人    L-o2細胞     人正常胚胎肝細胞