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上海麗臣商貿有限公司
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閱讀：224發布時間：2013-11-21
在相當數量的乳腺癌患者體內，癌細胞可通過血流從乳腺組織轉移到身體其他部位，在這些位點它們有可能在較長的一段時間內，維持在一種臨床檢測不到的休眠狀態，然后突然變為轉移癌細胞。對于是否會發生轉移以及何時發生，一直以來人們都難以進行預測。
細胞生物學家Mina Bissell說：“我們的研究表明，穩定的微脈管系統構成了休眠微環境，而萌生的新血管系統激發了微轉移生長物。血管萌生原本是為了滿足組織生長的需要，但如果腫瘤細胞恰巧在錯誤的時間處于錯誤的位點，在內皮細胞源性因子的影響下它就會開始生長。”
Bissell 說：“一些患者有可能在數月內出現轉移復發，而另一些患者則有可能經過幾年或甚至幾十年才出現遠端復發。近期的研究發現確定，在播散性腫瘤細胞到達之前或之時，遠端位點就已經建立轉移微環境，這可以用于解釋早期復發的癌細胞。但對于晚期復發性人群，解答從播散到臨床可檢測到這段時間內腫瘤細胞的行為，則是一個大問題。”
在以往的研究中，Bissell及其研究小組證實，乳腺和其他上皮組織周圍的基底膜提供了誘導正常上皮細胞和休眠腫瘤細胞處于靜止狀態的微環境。鑒于乳腺癌細胞必須首先通過基底膜微脈管系統，才能由血流移動到繼發性位點——乳腺癌通常大多轉移至肺、骨髓、腦和肝臟。Bissell 和生物工程師Cyrus Ghajar懷疑，基底膜有可能是遠端器官休眠微環境的主要組成部分。
為了驗證這一想法，研究人員利用兩個人類乳腺癌轉移小鼠模型展開研究，證實了休眠腫瘤細胞定居在肺臟、骨髓和腦組織的膜微脈管系統上。為了確定內皮細胞是否直接影響了乳腺癌細胞生長，他們隨后構建了*的、具有器官特征的肺臟和骨髓微脈管微環境模型。在這些模型中，內皮細胞形成了血管樣的結構，當將腫瘤細胞放置在這些血管樣結構之上時，研究人員再現了體內觀察到的結果。
利用他們的器官特征性模型，Ghajar、Bissell和合作者們發現，在穩定微脈管系統中普遍存在的thrombospondin-1蛋白，通過抑制乳腺癌細胞生長生成了一個休眠微環境。當這些血管細胞的開始萌芽時，thrombospondin-1蛋白給新血管系統中TGF-β1和periostin蛋白讓路，將休眠微環境轉變為轉移微環境，不僅允許并且促進了乳腺癌細胞的生長。
Ghajar 說：“我們的研究*次在細胞和分子基礎上定義了休眠微環境，有趣的是，我們發現罪魁禍首居然是我們通常認定為被動旁觀者的微血管內皮。并且，我們證實與絕大多數的生物過程一樣，穩態是關鍵。在這種情況下，穩定的血管內皮遭到破壞，則可破壞這一休眠內環境，促進激發微轉移生長物的微環境形成。”
Ghajar表示，鑒別出基底膜微脈管系統中的休眠微環境，以及在新血管系統中這些微環境轉變為轉移微環境的機制，對于未來乳腺癌治療具有重要的意義。此外，新研究中開發的這種*的器官特征性模型也為未來的治療研究帶來了希望。
Ghajar、Bissell和同事們現在正在調查，這些乳腺癌的研究結果是否也適用于其他的腫瘤類型和繼發性轉移組織。他們也在試圖確定其他組織特異性的腫瘤休眠機制。
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