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上海麗臣商貿有限公司
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閱讀：230發布時間：2014-4-14
融合蛋白對基因工程抗原特異性的影響。以丙肝診斷 試劑 盒為例為例，因為包被的基因工程抗原為融合蛋白，包含了來自表達載體的一些序列可以與血清中抗大腸桿菌的因子發生反應而產生了可疑標本。
少數 HBV感染后外周血中不含HbsAg。HBV感染后絕大多數感染者外周血中可出現HBsAg， 含量在5ng～600μg/ml之間。據文獻報道，到目前為止在獻血員中所發現的HBsAg 攜帶者zui低含量為0.2 ng/ml。含量高者可達2000μg/ml以上。但有少部分HBV感染者血清HBsAg測定為陰性，如暴發性乙型肝炎、HBV的S基因發生變異等。急性重癥乙型肝炎，肝細胞中以合成HBcAg為主，很少或不合成HBsAg，從而使外周血中無HBsAg。HBV的前S/S基因編碼HBsAg，構成病毒外膜，根據所帶亞型決定簇的不同分為adw、adr、ayw和ayr。a決定簇具有很高的免疫原性，在HBV的自然感染或注射HBsAg 疫苗可引起抗HBs應答。如S基因145密碼子變異使得其原來的*被*替代時，可致a決定簇的抗原性發生改變，使機體產生的抗體對變異株無作用，且可引起HBV感染患者血清中同時出現HBsAg和抗HBs。同時乙肝疫苗接種也不能有效預防此類變異病毒的感染。乙型肝炎病毒S基因的變異有自然變異和逃避免疫變異，變異可發生在多個部位，而且幾處突變可同時存在，這些變異有助于病毒攜帶狀態的持續存在。近來，有研究表明，前S1區丟失突變(氨基酸58～118)是引起HBsAg陰性的HBV感染的重要原因，S啟動子位于前S1，是合成HBsAg的調節元件，前S1的丟失突變則會影響S啟動子的功能，進而影響HBsAg的合成。
總之，的 試劑，良好狀態的儀器，排除各種影響因素的干擾和正確的操作是保證ELISA 檢測結果準確可靠的必要條件。
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