美國NovaBios基孔肯雅熱檢測試劑

廣州健侖生物科技有限公司

本公司專業供應各種進口品牌基孔肯雅熱檢測試劑盒，包括美國的NovaBios、德國NOVA、廣州創侖等CDC品牌。主要包括膠體金、酶免、PCR等方法學。歡迎咨詢

基孔肯雅熱IgM診斷試劑

基孔肯雅熱IgG診斷試劑

基孔肯雅熱ELISA檢測試劑

基孔肯雅熱快速檢測試劑

基孔肯雅病毒核酸檢測試劑盒（熒光探針PCR）

美國CDC的基孔肯雅病毒診斷試劑——美國的NovaBios

德國CDC使用的基孔肯雅病毒診斷試劑——德國NOVA

美國NovaBios基孔肯雅熱檢測試劑

【預期用途】 
基孔肯雅IgG/IgM抗體ELISA檢測試劑盒主要用于定性檢測人血清和血漿中抗基孔肯雅病毒的IgG/IgM抗體。 
【實驗原理】 
此試劑盒基于ELISA技術。包被板中包被了抗人IgG抗體，如果人血清或血漿中含有IgG時，則會與其特異性結合，洗板將未結合的物質洗去， 然后加入基孔肯雅抗原溶液，洗板洗去未結合的物質，然后加入鏈霉親和素和基孔肯雅抗體酶聯物。洗板后，加入TMB底物液，顏色變成藍色，加入終止液終止反應，顏色由藍色轉為黃色，zui后用酶標儀在450nm處讀數。 
【試劑組成】 
包被板：12×8可拆卸，包被了抗人IgG抗體，密封在可重封鋁箔袋中 
基孔肯雅溶液1：1瓶包含6mL的基孔肯雅抗原溶液，即用，白蓋 
基孔肯雅溶液2：1瓶包含6mL的生物素化的基孔肯雅抗體，即用，藍色，白蓋 
基孔肯雅IgM陽性質控：1瓶，1.5mL，黃色，即用，紅蓋 
基孔肯雅IgM臨界質控：1瓶， 2mL，黃色，即用，綠蓋 
基孔肯雅IgM陰性質控：1瓶，1.5mL，黃色，即用，藍蓋 
樣本稀釋液： 1瓶包含100mL的即用緩沖液，用于稀釋樣本，pH7.2±0.2，黃色，白蓋 
洗滌液：1瓶，包含50mL  20倍濃縮的緩沖液，（pH7.2±0.2）用于洗板，白蓋 
鏈霉親和素結合液：1瓶包含6mL過氧化物酶結合的鏈霉親和素，即用，紅色，黑蓋 
TMB底物液：1瓶包含15mL  TMB，即用，黃蓋 
終止液：1瓶包含15mL，即用，內含硫酸，0.2mol/l，紅蓋 
【需要的設備和材料】              
固定板
封板片 
酶標儀（450/620nm）              
37℃孵箱 
洗瓶或自動洗板機
10~1000μL的移液器
漩渦混勻器 
蒸餾水或去離子水
一次性試管
計時器 
【儲存和穩定性】 
試劑在有效期內，儲存于2-8℃穩定 
【試劑準備】 
洗滌液的準備 
用雙蒸水稀釋洗滌液，例子：10ml洗滌液+190ml雙蒸水。稀釋好的洗滌液在室溫下5天內有效。 
【樣本的采集和準備】 
這個實驗中使用的樣本是人血清和血漿，如果實驗在樣本采集后的5天內進行，則需要儲存在2-8℃，否則，必須于-20℃到-70℃深度凍存。如果樣本是深度凍存的，在使用前，則需要充分混勻，避免反復凍融。 不推薦使用熱滅活的樣本 
【樣本的稀釋】 
將10μL樣本跟1ml的樣本稀釋液混勻，并用漩渦混勻器充分混勻。
【實驗步驟】 
在開始試驗前，請仔細閱讀試驗說明。結果的可信度是依賴于嚴格地按照實驗說明來進行的，鋪板時zui少留1個孔為空白對照（A1）1個陰性質控孔（B1）2個臨界質控孔（C1+D1）1個陽性質控孔（E1）。開始試驗前，請將所有試劑都平衡到室溫 
1.  吸取50μL的質控品和稀釋過的樣本到相應的孔中，留A1孔做空白對照孔
2.  封板 
3.  在37±1℃下孵育1小時±5分鐘 
4.  當孵育完成時，揭去封板片，棄去反應液，每孔300μL洗滌液，洗板3次，避免溢出。每孔浸泡的時間都必須＞5秒，zui后拍板將殘留的液滴都拍去。 
5.  吸取50μL基孔肯雅溶液1到除了空白對照孔的每個孔中，蓋板 
6.  在室溫孵育30分鐘 
7.  重復步驟4 
8.  將基孔肯雅溶液2跟鏈霉親和素結合物混勻10分鐘 
9.  吸取50μL基孔肯雅溶液2跟鏈霉親和素的復合物到除了空白對照孔的每個孔中，蓋板。 
10.  室溫孵育30分鐘
11.  重復步驟4 
12.  吸取100μL的TMB底物液到每個孔中 
13.  避光孵育15分鐘（精確） 
14.  加入100μL終止液到每個孔中，與加TMB底物液時的間隔和順序都必須一樣 
15.  用酶標儀在加入終止液后30分鐘內與450/620nm處檢測 
【檢測】 
調整酶標儀，以空白對照孔調零，以450nm處檢測所有孔的吸光度值。 
【結果】 
1.  檢測生效的條件 
只有以下條件符合，檢測的結果才能認為的有效的  
空白對照孔    吸光度值＜0.100  
陰性質控孔    吸光度值＜臨界質控  
臨界質控孔    吸光度值0.150-1.300  
陽性質控孔    吸光度值＞臨界質控 
如果以上條件不符合的，那么試驗結果則是無效的，需要重新檢測
2.  結果的計算 
臨界質控平均吸光度值的計算，例子：吸光度1：0.39；吸光度2：0.37                                   
（0.39+0.37）/2=0.38    
平均吸光度值為0.38 
3.  結果的說明 
樣本如果是比臨界值高出10%，則認定為陽性， 
樣本如果是在臨界值上下10%之內，則認定為灰色區（推薦在2-4周之后再次檢測新鮮的樣本，如果樣本仍然是灰色區，可以直接認為是陰性） 
樣本如果是比臨界值低出10%，則認定為陰性 
4.  結果的單位 
病人樣本平均吸光度值×10 = U   
臨界值 
例子： 1.216×10 =32U 
0.38 
臨界值： 10 U 
灰色區：9-11 U 
陰性： ＜9 U 
陽性： ＞11 U

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基孔肯雅病毒基孔肯雅熱
基孔肯雅熱（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，經伊蚊傳播，以發熱、皮疹及關節疼痛為主要特征的急性傳染病。1952年*在坦桑尼亞證實了基孔肯雅熱流行，1956年分離到病毒。本病主要流行于非洲和東南亞地區，近年在印度洋地區造成了大規模流行。基孔肯雅熱
該病臨床癥狀與登革熱類似，容易誤診。雖然病死率很低，但在蚊媒密度較高地區易形成大規模暴發和流行。
中國曾于80年代報道在云南人群中發現存在基孔肯雅病毒感染，近期檢疫部門又在赴斯里蘭卡務工回國人員中檢出輸入性病例。為指導臨床醫生和傳染病預防控制專業人員做好基孔肯雅熱輸入疫情的監控，做好蚊媒密度監測和控制，有效防范和處置疾病的本地傳播和流行，制定本技術指南。
病原學/基孔肯雅熱 基孔肯雅熱
CHIKV屬于披膜病毒科甲病毒屬的Semliki forest（SF）抗原復合群。病毒直徑約70nm，有包膜，含有3個結構蛋白（衣殼蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4個非結構蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因組為不分節段的正鏈RNA，長度約為11～12 kb。病毒基因組編碼順序為5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通過病毒部分E1基因的系統發生分析可將CHIKV分為3個組：第1組包含了全部西非的分離株，第2組是亞洲分離株，東、中、南部非洲的分離株構成了第3組。基孔肯雅熱
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等細胞中繁殖并產生細胞病變。對血細胞如原代淋巴細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞及單核細胞等不敏感。CHIKV可感染非人靈長類、乳鼠等動物。
CHIKV對理化因素的抵抗力較弱，對酸、熱、脂溶劑、去污劑、漂基孔肯雅熱、酚、70％酒精和甲醛敏感。
傳染源/基孔肯雅熱 基孔肯雅熱
法國2005年3月暴發基孔肯雅傳染病以來，迄今已有18．6萬人受到感染。）
法國2005年3月暴發基孔肯雅傳染病以來，迄今已有18．6萬人受到感染。）基孔肯雅熱
人和非人靈長類動物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隱基孔肯雅熱染者和感染病毒的非人靈長類動物是本病的主要傳染源。
1. 患者：基孔肯雅熱急性期患者是主要傳染源。人患該病時，在發病后2～5天內可產生高滴度病毒血癥，有較強的傳染性。
2．隱基孔肯雅熱染者：是CHIKV的重要傳染源。
3．非人靈長類動物：在叢林型疫源地內，亦為本病的主要傳染源。已證實非洲綠猴、狒狒、紅尾猴、黑猩猩、長臂猿、獼猴和蝙蝠可自然或實驗感染CHIKV，并能產生病毒血癥。基孔肯雅熱

（1）發熱病人常突然起病，寒戰、發熱，體溫可達39℃，伴有頭痛、基孔肯雅熱、嘔吐、食欲減退，淋巴結腫大。一般發熱1～7天即可退熱，有的病人約3天后再次出現較輕微發熱（雙峰熱），持續3～5天恢復正常。有些患者可有結膜充血和輕度畏光的結膜炎表現。
（2）皮疹80%的患者在發病后2～5天，軀干、四肢的伸展側、手掌和足底出現皮疹，為斑疹、丘疹或紫癜，疹間皮膚多為正常，部分患者伴有瘙癢感。數天后消退，可伴有輕微脫屑。
（3）關節疼痛發熱同時，多個關節和脊椎出現疼痛、關節腫脹，可伴有全身性肌痛。關節痛多為游走性，隨運動加劇，晨間較重。病情發展迅速，往往在數分鐘或數小時內關節功能喪失，不能活動。主要累及小關節，如手、腕、踝和趾關節等，也可能涉及膝和肩等大關節，腕關節受壓引起的劇烈疼痛是本病的特點。關節積液少見。X線檢查正常。
（4）其他極少數患者可出現腦膜腦炎、肝功能損傷、心肌炎及皮膚黏膜出血。

美國NovaBios

我司還提供其它進口或國產試劑盒：登革熱、瘧疾、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。

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Chikungunya virus Chikungunya fever
Chikungunya fever (chikungunya fever) is caused by Chikungunya virus (CHIKV), caused by Aedes mosquito, fever, rash and joint pain as the main feature of acute infectious diseases. In 1952 for the first time in Tanzania confirmed the Chikungunya hot epidemic, isolated virus in 1956. The disease is mainly prevalent in Africa and Southeast Asia, in recent years in the Indian Ocean region caused a large-scale epidemic. Chikungunya heat
The clinical symptoms of the disease and dengue similar to easy misdiagnosis. Although the mortality is very low, but in the high density of mosquitoes prone to large-scale outbreaks and epidemic.
China was reported in the 1980s in the presence of Chikungunya virus infection in the Yunnan population, the recent quarantine department and went to Sri Lanka to return to work in the detection of imported cases. To guide the clinicians and infectious disease prevention and control professionals to do a good job of monitoring and control of mosquito density, to effectively prevent and dispose of the local spread and epidemic of the disease, the development of this technical guide.
Etiology / Chikungunya Hot Foundation Koon Yanya Heat
CHIKV belongs to the Semliki forest (SF) antigen complex of Phytophthora. The virus has a diameter of about 70 nm and is coated with three structural proteins (capsid protein C, envelope protein E1 and E2) and four nonstructural proteins (nsP1, nsP2, nsP3 and nsP4). The genome of CHIKV is a non-segmented positive strand RNA with a length of about 11-12 kb. The viral genome is encoded in the order 5'-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3 '. CHIKV can be divided into three groups by phylogenetic analysis of the E1 gene in the viral fraction. Group 1 contains all isolates of West Africa, the second group is an Asian isolate, and the isolates in the eastern, central and southern Africa form the third group. Chikungunya heat
CHIKV can reproduce in Vero, C6 / 36, BHK-21 and HeLa cells and produce cytopathic lesions. It is not sensitive to blood cells such as primary lymphocytes, T lymphocytes, B lymphocytes and monocytes. CHIKV can infect non-human primates, suckling rats and other animals.
CHIKV is less resistant to physical and chemical factors, sensitive to acid, heat, fat solvents, detergents, drift-based Kenya heat, phenol, 70% alcohol and formaldehyde.
Infection Source / Chikungunya Hot Foundation
Since the outbreak of Chikungunya in March 2005, there have been 186,000 people infected so far. )
Since the outbreak of Chikungunya in March 2005, there have been 186,000 people infected so far. ) Chikungunya heat
Human and non-human primates are the main host of CHIKV. Patients with acute phase, Hidden Cecilia and those infected with non-human primates are the main source of the disease.
1. Patients: Chikungunya fever in patients with acute phase is the main source of infection. People suffering from the disease, in the 2 to 5 days after the onset can produce high titer viremia, a strong contagious.
2. Hidden Cave Kenya Heat Dye: is an important source of CHIKV.
3. Non-human primates: in the jungle-type foci, is also the main source of the disease. It has been confirmed that African green monkeys, baboons, redtail monkeys, chimpanzees, gibbons, macaques and bats can naturally or experimentally infect CHIKV and produce viremia. Chikungunya heat
(1) fever patients often sudden onset, chills, fever, body temperature up to 39 ℃, accompanied by headache, Chikungunya heat, vomiting, loss of appetite, lymph nodes. General fever 1 to 7 days to fever, and some patients about 3 days after the emergence of a slight fever (bimodal heat), for 3 to 5 days to return to normal. Some patients may have conjunctival hyperemia and mild photophobia.
(2) rash 80% of patients in the onset of 2 to 5 days after the trunk, limbs stretch side, palms and foot rash, rash, pimples or purpura, rash skin mostly normal, some patients with itching sense. After a few days subsided, may be accompanied by a slight desquamation.
(3) joint pain fever at the same time, multiple joints and spine pain, joint swelling, may be associated with systemic myalgia. Arthralgia mostly migratory, with the increase in exercise, heavier morning The disease develops rapidly, often within minutes or hours of joint function loss, can not be active. Mainly involving small joints, such as hand, wrist, ankle and toe joints, etc., may also involve knee and shoulder and other large joints, wrist pressure caused by severe pain is the characteristics of this disease. Joint fluid is rare. X-ray examination is normal.
(4) other very few patients can appear meningoencephalitis, liver function damage, myocarditis and skin and mucous membrane bleeding.