日本生研 沙門氏菌診斷血清6號套裝5支

廣州健侖生物科技有限公司

本司長期供應各種進口和國產的細菌分型血清，主要包括：日本生研血清、德國SiFin血清、丹麥SSI血清和國產血清。日本生研公司自創立以來約50年，一直在開發人類疾病的診斷、治療、預防為主的疫苗和檢驗試劑。是行業的，其細菌診斷試劑世界，基本上壟斷臨床微生物市場和日本的公共衛生檢測實驗室。

我司還提供其它進口或國產試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。

歡迎咨詢

歡迎咨詢2042552662

日本生研細菌分型血清、生研診斷血清、生研檢測血清、生研細菌血清

沙門氏菌診斷血清、志賀氏菌屬診斷血清、大腸艾希氏菌診斷血清、

霍亂弧菌診斷血清、傷寒、副傷寒及變形桿菌診斷菌液、鏈球菌診斷血清、

綠膿菌群檢測用診斷血清、葡萄球菌診斷血清、霍亂弧菌診斷血清、

孟加拉霍亂弧菌診斷血清、小腸結腸·耶爾森菌診斷血清、莢膜型流感菌診斷血清、

軍團菌診斷血清、假結核病·耶爾森菌診斷血清、毒素原性大腸菌纖毛抗血清、

單增李斯特菌診斷血清、彎曲菌診斷血清、莢膜型肺炎球菌診斷血清

日本生研 沙門氏菌診斷血清6號套裝5支

【簡單介紹】

沙門氏菌屬診斷血清60種a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。

【詳細說明】

沙門氏菌診斷血清本品包括以下規格：
　　a、138種沙門氏菌診斷血清（全套）：供所有沙門氏菌診斷分型用。
O多價血清（8種）：O:A-I OMA OMB OMC OMD OME OMF OMG；
H多價血清（11種）：HMA HMB HMC HMD HMIII H:E comple H:G comple H:L comple H:Z4 comple H:1 comple H:Non-specific phase；
O群血清（42種）：Group A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O、P、R、S、T、U、V、W、X、Y、Z、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、65、66、67；
Vi血清（1種）；
O單因子血清（22種）：O:1、O:2、O:4、O:5、O:61、O:62、O:7、O:8、O:9、O:10、O:12、O:14、O:15、O:19、O:20、O:22、O:23、O:24、O:25、O:27、O:34、O:46；
H相血清（26種）：H:a、H:b、H:c、H:d、H:i、H:k、H:r、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z29、H:z35、H:z36、H:z38、H:z39、H:z41、H:z42、H:z44、H:z52、H:z53、H:z54、H:z55、H:z57、H:z60、H:z61；
H單因子血清（24種）：H:f、H:g、H:h、H:m、H:n,x、H:p、H:q、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:2、H:5、H:6、H:7、H:z13、H:z15、H:z23、H:z24、H:z28、H:z32、H:z51;
HR相血清（4種）： H:Rz27、H:Rz40、H:Rz45、H:Rz59;
　　b、60種沙門氏菌診斷血清：供常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:5、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:14、O:15、O:19、O:20、O:27、O:34、O:46、O:4,12、O:9,12、O:3,19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:g、H:h、H:i、H:k、H:m、H:n、H:p、H:r、H:s、H:t、H:u、H:v、H:w、H:x、H:y、H:z、H:z6、H:z10、H:z13、H:z15、H:z28、H:z29、H:2、H:5、H:6、H:7、 H:e,h、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5、H多價1 （a、b、c、d、i）、H多價2 （e,h、e,n,x、f,g、g,m,s、g,p、m,t）、H多價3（k、l,v、r、y、z、z10）、H多價4（1,2、1,5、1,6、1,7、z6）;
　　c、30種沙門氏菌診斷血清：供常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:8、O:9、O:10、O:11、O:15、O:19、H:a、H:b、H:c、H:d、H:f、H:h、H:i、H:k、H:s、H:v、H:w、H:z15、H:2、H:5、H:6、H:e,n,x、H:l,v、H:g,p、H:1,2,3,5;
　　d、11種沙門氏菌診斷血清：供zui常見沙門氏菌診斷分型用。
包括: O:A-F、Vi、O:2、O:4、O:7、O:9、H:a、H:b、H:c、H:d、H:i;
e、沙門氏菌H相誘導血清（53種）：供誘導分離沙門氏菌H相用。沙門氏菌診斷血清

【產品明細】

日本生研

在腸道中Stx能夠殺傷上皮細胞，并引起嚴重的炎癥反應和廣泛的組織病理學損傷，從而導致血痢或無血性腹瀉。痢疾志賀氏菌在腸道中所產生的Stx被認為吸收進了血液（盡管臨床上在病人的血液中未檢出這種毒素，但的研究表明它可以與紅細胞膜上的受體結合），從而導致HUS。據認為，HUS的發病機制是由于Stx引起腎小球內皮細胞的損傷，從而降低腎小球濾過率，引起血小板減少，微血管溶血性貧血，zui后導致腎衰竭。
很多實驗表明Stx與腹瀉和小腸結腸炎密切相關。zui早的實驗是將純化的Stx注入結扎的家兔的腸管，結果導致積液和組織損傷。這可能是由于Stx選擇性地殺死腸絨毛有吸收功能的上皮細胞從而導致分泌相對增加。與LT或CT不同的是，Stx并不增加氯離子的分泌。靜脈注射Stx能導致家兔非出血性腹瀉，說明該毒素除了與絨毛*細胞特異結合外還有其它作用機制。
有研究表明痢疾志賀氏菌I型Stx陰性突變株作用于日本生研血清所引起的疾病癥狀要比Stx陽性株輕微。這兩株菌導致相同的腹瀉量，但是Stx陽性株所引起的腹瀉糞便中檢測出更多的紅細菌，并且結腸粘膜微血管的損傷也更嚴重。
盡管在HUS病人的血液中還沒有檢測到Stx，但估計Stx在腸道產生后能夠被吸收入血。在體外培養的腸上皮細胞，Stx可以穿過細胞單層而不引起細胞變化，通路可能是穿過細胞，也可能是穿過細胞間隙。細菌內毒素，或者其它的引起炎癥的因素對腸上皮的損傷都會增加Stx向血液中的轉移。盡管還沒有動物模型證明Stx能引起典型的HUS的腎臟病理變化，但是給家兔靜脈注射Stx能夠在中樞神經系統和腸道引起血管病變，而這些器官都是Gb3受體zui多的地方。家兔腎臟缺乏Gb3受體，所以在家兔模型中很少或看不到腎臟損傷。人的腎臟組織Gb3受體較為集中，有實驗表明Stx對體外培養的人腎內皮細胞具有細胞毒性，而且能夠引起典型的腎臟組織病理學變化，包括腎小球內皮細胞腫脹和血小板及纖維素在腎小球的沉積。Stx對腎小球內皮細胞的損傷導致腎小球毛細血管腔的狹窄和微血管系統被血小板和纖維素所阻塞，從而導致腎小球濾過率下降，zui終導致HUS典型的急性腎衰。

日本生研

我司還提供其它進口或國產試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。

想了解更多的日本生研產品及服務請掃描下方二維碼：

【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】    楊永漢

【】 
【騰訊  】 2042552662
【公司地址】 廣州清華科技園創新基地番禺石樓鎮創啟路63號二期2幢101-103室

Stx in the intestine can kill epithelial cells and cause severe inflammatory reactions and extensive histopathological damage resulting in bloody diarrhea or bloody diarrhea. Stx produced by Shigella dysenteriae in the intestine is thought to be absorbed into the bloodstream (although this toxin is not clinically detected in the patient's blood, recent studies show that it binds to receptors on erythrocyte membranes) , Resulting in HUS. It is thought that the pathogenesis of HUS is due to damage of glomerular endothelial cells caused by Stx, thereby reducing glomerular filtration rate, causing thrombocytopenia, microangiopathic hemolytic anemia, and finally renal failure.
Many experiments show that Stx is closely related to diarrhea and enterocolitis. The earliest experiment was to inject purified Stx into the intestine of ligated rabbits resulting in effusion and tissue damage. This may be due to the fact that Stx selectively kills the epithelial cells of the villi that have intestinal villus functions, resulting in a relative increase in secretion. Unlike LT or CT, Stx does not increase chloride ion secretion. Intravenous injection of Stx resulted in non-hemorrhagic diarrhea in rabbits, indicating that the toxin has other mechanisms of action other than specific binding to villus tip cells.
Studies have shown that Shigella dysenteriae type I Stx-negative mutant strains of Japanese students sera caused by disease symptoms than Stx-positive strains. Both strains caused the same amount of diarrhea, but more Staphylococcus aureus was detected in the stools caused by Stx-positive strains and colon mucosal microvascular damage was more severe.
Although Stx has not been detected in the blood of HUS patients, it is estimated that Stx can be absorbed into the bloodstream after intestinal production. In cultured intestinal epithelial cells, Stx can cross the cell monolayer without causing cell changes, the pathway may be through the cell, it may be through the intercellular space. Bacterial endotoxins, or other inflammatory factors that affect the intestinal epithelium, increase Stx migration to the bloodstream. Although no animal model has proven that Stx can cause renal pathological changes in a typical HUS, intravenous administration of Stx to rabbits causes vascular lesions in the central nervous system and the intestine, all of which are the most common Gb3 receptors. Rabbit kidneys lack Gb3 receptors, so little or no kidney damage is seen in the rabbit model. Human kidney tissue Gb3 receptor is more concentrated, experiments have shown that Stx cytotoxicity to cultured human renal endothelial cells in vitro, and can cause typical renal histopathological changes, including glomerular endothelial cell swelling and plaet and cellulose in Glomerular deposition. Stx damage to glomerular endothelial cells leads to stenosis of the glomerular capillary lumen and obstruction of the microvasculature by plaets and cellulose, resulting in a decrease in glomerular filtration rate, eventually leading to the typical acute renal failure of HUS.