尼古丁測試紙

廣州健侖生物科技?有限公司

本司長期供應尼古丁（可替寧）檢測試劑盒，其主要品牌包括美國NovaBios、廣州健侖、廣州創侖等進口產品，國產產品，試劑盒的實驗方法是膠體金方法。

我司還提供其它進口或國產試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。

歡迎咨詢

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【檢驗原理】本品采用競爭抑制法和膠體金免疫層析法原理定性檢測尿液中的尼古丁，以金標尼古丁單克隆抗體作為指示標記物，在硝酸纖維素膜上的檢測線處和控制線處分別包被尼古丁-BSA結合物和羊抗鼠IgG多克隆抗體。檢測時，尿樣在毛細效應下層析。如尿樣中的尼古丁濃度低于200ng/mL時，金標抗體不能全部與尼古丁結合，未結合的金標抗體在層析過程中與固定在檢測線處的尼古丁-BSA結合物結合，從而在檢測區（T）出現一條紫紅色條帶；如尿樣中尼古丁濃度高于200ng/mL時，金標抗體全部與尼古丁結合，從而在檢測區（T）因為競爭反應不會與尼古丁-BSA結合物結合而不出現紫紅色條帶。無論尿樣中是否存在尼古丁，控制區（C）都會出現一條紫紅色條帶。控制區（C）所呈現的紫紅色條帶是判斷是否有足夠的尿樣，層析過程是否正常的標準，同時也作為試劑的內控標準。

【主要組成成份】

1. 尼古丁檢測試劑盒（40人份）：每人份鋁箔袋單獨包裝。其中試劑盒由金標尼古丁單克隆抗體、尼古丁-BSA結合物、羊抗鼠IgG多克隆抗體、硝酸纖維素膜、聚酯纖維素膜、塑料背襯、塑料模板組成。
2. 一次性塑料吸管（40人份）
3. 使用說明書（1份）

檢測需要但未提供的材料：

1. 計時器
2. 一次性潔凈塑料尿杯或玻璃容器

【儲存條件及有效期】

儲存條件：原包裝應儲存于4～30℃避光干燥處，切忌冷凍。

有效期：24個月。

試劑盒應在鋁箔袋拆封后1小時內盡快使用；建議在周圍溫度高于30℃或高濕度條件下，盡可能做到即開即用。

【樣本要求】

1. 用潔凈、干燥、不含有任何防腐劑的塑料尿杯或玻璃容器盛裝尿液樣本。
2. 樣本收集后應盡可能馬上使用，不能在室溫下長期存放。如不能立即檢測，尿樣可冷藏（2-8℃）保存48小時，冷凍（-20℃）可保存1-2個月，忌反復凍融。檢測冷藏或冷凍的尿樣均應先平衡至室溫。
3. 尿樣若呈可見的渾濁狀，請離心或待其沉淀后再取上部清液檢測。

【檢驗方法】

在進行檢測前必須先完整閱讀使用說明書，使用前將本品和尿樣恢復至室溫（20℃～30℃）。

1. 撕開鋁箔袋，取出試劑盒，應在1小時內盡快使用。
2. 將試劑盒置于干凈平坦的臺面上，用塑料吸管垂直滴加3滴無空氣泡的尿樣（約100µL）于加樣孔（S）中。
3. 等待紫紅色條帶的出現，3～5分鐘時直接觀察結果，10分鐘后判定無效。

尼古丁測試紙

雖然ε毒素能引起腸道病變導致器官功能性病變和毒素的吸收，但臨床上由D型產氣莢膜梭菌引起的腸毒血癥的這些病變并不經常發生。研究表明，ε毒素通過破壞緊密連接的粘膜、擴張細胞間隙、固有層退行性變化，致使體液積聚，腸道通透性增加。粘膜破壞，固有層退化影響了流體平衡，能通過旁細胞途徑，因此，水，電解質和大分子被釋放進入腸道，這也是腸毒血癥發生后動物腹瀉或腸道內水樣的原因。目前對ε毒素與腸上皮細胞的結合機理尚不明確，毒素與黏膜其他部位的相互作用也是未知的。
有人曾將嚙齒類動物應用于ε毒素對神經病理性損害模型的建立。小鼠經ε毒素攻毒后，其臨床表現為腦水腫、肺水腫及急性腎小管壞死等癥狀。有人曾將該毒素用生理鹽水稀釋后注入小鼠的胃和結扎的腸段中，經比較后發現小腸和大腸均能很好的吸收該毒素，但在胃內的吸收不*；此研究還發現，小腸吸收該毒素的致死率要遠低于結腸吸收該毒素的致死率。相關動物試驗證實，ε毒素可使患病動物的腎臟、大腦及小腸的血管通透性升高，許多組織器官發生充血及水腫。
ε毒素還可穿過血腦屏障在腦組織內蓄積，從而使腦組織中的血管通透性升高，由此造成外周血管水腫。所以，患腸毒血癥的動物在病程末期通常表現出驚厥、角弓反張、瀕死期掙扎等神經癥狀。目前雖有報道證實，A型和C型產氣莢膜梭菌均可感染人類，并使人患腸道疾病，但這兩個型的產氣莢膜梭菌均不生產ε毒素，且至今仍未發現ε毒素使人和靈長類動物患病的病例。有人曾利用小動物的致死性試驗得出該毒素對人的致死劑量約為100 ng/kg（靜脈注射）。該毒素以口服或氣溶膠方式對人的致死劑量主要受人體胃腸道、呼吸道與毒素的相互作用，而這方面的研究至今未見報道。β毒素是B型和C型產氣莢膜梭菌（Clostridium perfringens）所產生的重要的致病毒素，人們誤食被該菌感染的食物后可導致食物中毒，導致胃和腸道炎癥的發生，病情嚴重者甚至會出現創傷性氣性壞疽。其臨床表現為：腹痛、腹瀉、生物及嘔吐等，嚴重者可導致死亡（多為抵抗力弱的老年人和幼兒感染者）。

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Although ε toxin can cause intestinal lesions leading to organ dysfunction and toxin absorption, these lesions, which are clinically induced by Clostridium perfringens type D, do not occur frequently. Studies have shown that ε toxins destroy the tightly connected mucosa, dilate the interstitial space, and degenerative changes of the lamina propria, resulting in the accumulation of body fluids and the increase of intestinal permeability. Mucosal destruction, degradation of the lamina propria affects fluid balance and can bypass paracellular pathways. As a result, water, electrolytes, and macromolecules are released into the intestine, which is why animal diarrhea or intestinal water after enterotoxemia occurs. At present, the binding mechanism between ε toxin and intestinal epithelial cells is not yet clear, and the interaction between toxins and other parts of the mucosa is unknown.
Rodents have been used in the establishment of a model of neuropathic damage by ε-toxin. After mice were challenged with ε toxin, their clinical manifestations were cerebral edema, pulmonary edema and acute tubular necrosis. Someone once diluted the saline with normal saline into the stomach of the mouse and ligated the bowel. After comparison, the small intestine and the large intestine both absorbed the toxin well, but the absorption in the stomach was incomplete. The study also Found that the lethality of the small intestine to absorb the toxin is much lower than the lethality of the colon to absorb the toxin. Relevant animal experiments confirmed that ε toxin can make the affected animal's kidneys, brain and small intestine vascular permeability increased, many tissues and organs of congestion and edema.
The epsilon toxin also accumulates in the brain tissue through the blood-brain barrier, thereby increasing vascular permeability in brain tissue, thereby causing peripheral vascular edema. Therefore, animals with enterotoxemia usually exhibit neurological symptoms such as convulsions, cornering bow reversed, and dying struggles at the end of the course of the disease. Although it has been reported that both Clostridium perfringens type A and C can infect humans and cause intestinal diseases, neither of these two types of Clostridium perfringens produce ε-toxin and so far No cases of human toxins and primate diseases have been found. Some people have used the lethal test of small animals to find that the lethal dose of this toxin to humans is about 100 ng / kg (iv). The lethal dose of the toxin to humans by oral or aerosol is mainly affected by the gastrointestinal tract, respiratory tract and toxins in the human body. However, studies on this toxin have not been reported so far. β toxins are important toxins produced by Clostridium perfringens type B and C. People who ingest food contaminated with the bacteria can cause food poisoning that can lead to stomach and intestinal inflammation In severe cases, there may even be traumatic gas gangrene. Its clinical manifestations are: abdominal pain, diarrhea, biological and vomiting, severe cases can lead to death (mostly vulnerable elderly and young children infected).
Infected with β toxins mainly for pigs, cattle, goats, sheep, rabbits, chickens and other livestock and poultry, enterotoxemia and necrotic enteritis is the main symptoms after the toxin infection.