在兩餐之間以及夜間腸道能夠合成葡萄糖并將它釋放到血流中。葡萄糖具有一些*的特性：當門靜脈壁中的神經檢測到葡萄糖時，會轉而向大腦發送一種神經信號。作為應答，大腦會觸發一系列對抗糖尿病和肥胖的保護效應：饑餓感消失、增加安靜狀態時的能量消耗，尤為重要的是，zui終使得肝臟生成較少的葡萄糖。
為了確定可發酵纖維與腸道生成葡萄糖之間的，研究人員將大鼠和小鼠分為三組，分別給予富含可發酵纖維、富含丙酸酯，或富含丁酸酯的膳食。他們隨后觀察到這些飲食有強力地誘導了負責腸道葡萄糖合成的一些基因和酶表達。他們證實這些動物的腸道利用了丙酸酯作為前體促成了葡萄糖生成。喂給高脂和高糖飲食但同時補充纖維的小鼠相比于對照小鼠具有較少的脂肪，兔ELISA試劑盒由于對胰島素的敏感性顯著增高也防止了糖尿病形成。
在重復實驗中，研究人員采用遺傳工程操作抑制了小鼠腸道生成葡萄糖的能力，隨后未觀察到保護效應：這些小鼠變得肥胖，像喂給無纖維膳食的小鼠一樣形成了糖尿病。因此，腸道利用丙酸酯和丁酸酯來生成葡萄糖是可發酵纖維對生物體產生積極影響背后的機制。
這項研究除揭示了這一從前未知的機制之外，還闡明了腸道菌群的作用：通過發酵膳食纖維，為腸道提供了生成葡萄糖的前體。它還證實了腸道在調控機體葡萄糖中的重要作用。zui后，這些研究結果有可能促使提出一些新的營養指南，并揭示出一些可預防或治療糖尿病及肥胖的新治療靶點。
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