近日，來自美國的華人科學(xué)家Shizhen Emily Wang在生物學(xué)期刊Natue Cell Biology發(fā)表了他們的研究進展 ，他們發(fā)現(xiàn)癌細胞在發(fā)生轉(zhuǎn)移之前能夠通過分泌miR-122抑制非腫瘤細胞的葡萄糖攝取，保證癌細胞的營養(yǎng)供應(yīng)從而促進腫瘤轉(zhuǎn)移。這一發(fā)現(xiàn)或為抑制腫瘤轉(zhuǎn)移提供了一個新策略。
增加糖酵解和葡萄糖攝取，對葡萄糖代謝進行重編程已經(jīng)成為癌癥的一大特征，多數(shù)癌細胞會增加有氧糖酵解過程，從而導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化下降，為彌補ATP合成不足，癌細胞會增加對葡萄糖的攝取和利用。之前研究表明循環(huán)系統(tǒng)中的高水平miR-122與乳腺癌病人的腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，在本文中Miranda Y. Fong等人通過實驗證明，癌細胞能夠通過分泌miR-122抑制非腫瘤細胞的糖攝取，進而促進轉(zhuǎn)移前微環(huán)境中的營養(yǎng)供應(yīng)促進腫瘤轉(zhuǎn)移。研究人員進一步對機制進行探討發(fā)現(xiàn)癌細胞分泌的miR-122能下調(diào)丙酮酸激酶表達抑制非腫瘤細胞的葡萄糖攝取，同時，在體內(nèi)抑制miR-122表達能夠恢復(fù)遠端器官對葡萄糖的攝取，如腦和肺，并能夠降低腫瘤轉(zhuǎn)移發(fā)生率。
綜上所述，該文章通過實驗證明，腫瘤細胞能夠分泌miR-122抑制非腫瘤細胞對葡萄糖的攝取，從而增加腫瘤細胞轉(zhuǎn)移前微環(huán)境的營養(yǎng)供應(yīng)促進腫瘤轉(zhuǎn)移。這一研究結(jié)果闡述了癌細胞如何調(diào)節(jié)機體葡萄糖代謝保證自身存活和轉(zhuǎn)移，為開發(fā)抑制腫瘤轉(zhuǎn)移藥物提供了一個新策略。（
hz0110 人表皮癌細胞 A-431
hz0111 人纖維肉瘤 HT-1080
hz0112 人舌鱗癌細胞 Tca-8113
hz0113 人涎腺腺樣囊性癌細胞 Acc-2
hz0114 人涎腺腺樣囊性癌細胞 Acc-3
hz0115 人口腔表皮樣癌細胞 KB
hz0116 人胚肺成纖維細胞 IMR-90
hz0117 人胚胎成纖維細胞 M-7
hz0118 人咽鱗癌細胞 FaDu
hz0119 人喉表皮樣癌細胞 HEp-2
hz0120 人鼻咽癌細胞 CNE
hz0121 人甲狀腺導(dǎo)管癌細胞 TT
hz0122 人甲狀腺鱗癌細胞 SW579 [SW 579; SW-579]
hz0123 人食管癌細胞 Eca-109
hz0124 人食管癌細胞 TE-1
hz0125 人食管癌細胞 TE-10
hz0126 人食管癌細胞 TE-11
hz0127 人胃癌細胞 NCI-N87 [N87]
hz0128 人胃癌細胞 MGC80-3
hz0129 人胃癌細胞（未分化） HGC-27
hz0130 人胃腺癌細胞 AGS
hz0131 人胃腺癌細胞 SGC-7901
hz0132 人胃腺癌細胞（低分化） BGC-823
hz0133 人肝癌細胞 BEL-7402
hz0134 人肝癌細胞 BEL-7404
hz0135 人肝癌細胞 BEL-7405
hz0136 人肝癌細胞 Hep 3B2.1-7
hz0137 人肝癌細胞 Hep G2
hz0138 人肝癌細胞 QGY-7701
hz0139 人肝癌細胞 QGY-7703
hz0140 人肝癌細胞 SK-HEP-1
hz0141 人肝癌細胞 SMMC-7721
hz0142 人肝癌亞力山大細胞 PLC/PRF/5
hz0143 人張氏肝細胞 Chang liver
hz0144 人肝細胞 HL-7702[L-02]
hz0145 人肝癌細胞 Li-7
hz0146 人肝癌細胞 HuH-7
hz0147 人肝母細胞瘤細胞 HuH-6
hz0148 人肝膽管癌細胞 RBE
