一項新的ELISA試劑盒研究揭示了一個被忽視蛋白在驅動纖維化中的作用；纖維化是組織過度的疤痕形成。阻斷這種被稱作αvβ1整合素的蛋白可在小鼠中減少纖維化組織，從而為治療該疾病提供一種新的策略。整合素是一大家族的表面受體，它們能將細胞相互連接并能與細胞外蛋白相連。它們還會起到信號傳導分子的作用，發揮從細胞移動和生存至分裂和生長等不同的功能。整合素是由一對叫做α 和 β的亞基所組成，它們都得到了良好的研究，但αvβ1卻是個例外；αvβ1的功能躲過了科學家們的視線長達20多年。ELISA試劑盒這些亞基的雜亂結合（它們中的每一個亞基都會與許多其他整合素亞基匹配）使得同時對它們進行研究尤為困難。αvβ1整合素可出現在成纖維細胞中，而成纖維細胞會產生提供組織結構支持的膠原及其他蛋白，這些細胞在組織纖維化中被激活。確實，整合素家族在驅動纖維化中的作用已經確立，但其中的罪魁禍首仍然未知。Nilgun Reed和同事用該蛋白結構的計算模型來設計一個小分子抑制劑，該抑制劑能特異且強力地阻斷αvβ1整合素。該αvβ1整合素抑制劑阻止了成纖維細胞附著于生長因子TGFβ，后者會刺激組織纖維化中的細胞生長，因此保護組織免患該病。在一個肺和肝纖維化的小鼠模型中，該抑制劑顯著減少了疤痕組織并部分遏制了TGFβ信號傳導。ELISA試劑盒該結果表明，αvβ1整合素抑制劑可能會對纖維化疾病提供一種新的療法，而目前對纖維化仍然缺乏有效的治療方法。晚期糖基化終末產物(AGE)天然蛋白 Native Advanced Glycation
角蛋白4(KRT4)重組蛋白 Recombinant Keratin 4 (KRT4)
角蛋白5(KRT5)重組蛋白 Recombinant Keratin 5 (KRT5)
角蛋白7(KRT7)重組蛋白 Recombinant Keratin 7 (KRT7)
角蛋白81(KRT81)重組蛋白 Recombinant Keratin 81 (KRT81)
窖蛋白(CAV1)重組蛋白 Recombinant Caveolin 1 (CAV1)
接觸蛋白1(CNTN1)重組蛋白 Recombinant Contactin 1 (CNTN1)
接觸蛋白2(CNTN2)重組蛋白 Recombinant Contactin 2 (CNTN2)
節律晝夜蛋白1(PER1)重組蛋白 Recombinant Period Circadian Protein 1 (PER1)
結腸癌轉移關聯基因1(MACC1)重組蛋白 Recombinant Metastasis Associated In Colon Cancer 1 (MACC1)
結蛋白(Des)重組蛋白 Recombinant Desmin (Des)
結締組織生長因子(CTGF)重組蛋白 Recombinant Connective Tissue Growth Factor (CTGF)
結合珠蛋白(Hpt)重組蛋白 Recombinant Haptoglobin (Hpt)
睫狀神經營養因子(CNTF)重組蛋白 Recombinant Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF)
解整合素金屬蛋白酶10(ADAM10)重組蛋白 Recombinant A Disintegrin And Metalloprotease 10 (ADAM10)
解整合素金屬蛋白酶8(ADAM8)重組蛋白 Recombinant A Disintegrin And Metalloprotease 8 (ADAM8)
金屬硫蛋白1(MT1)重組蛋白 Recombinant Metallothionein 1 (MT1)
金屬硫蛋白3(MT3)重組蛋白 Recombinant Metallothionein 3 (MT3)
*加壓素受體1B(AVPR1B)重組蛋白 Recombinant Arginine Vasopressin Receptor 1B (AVPR1B)
