ELISA試劑盒研究人員們發現了破傷風神經毒素進入神經細胞的機制，阻斷這一過程能夠治療破傷風。可以將這一通路開發成新型的藥物遞送系統，更好的治療神經性疾病，比如運動神經元疾病和周圍神經病變。破傷風是破傷風桿菌侵入人體傷口、生長繁殖、產生毒素而引起的疾病，死亡率較高。盡管存在有效的破傷風疫苗，但人們還沒有開發出靶向性的治療方法，也不清楚毒素是如何進入神經系統的。
研究人員通過小鼠研究發現，覆蓋在細胞表面的巢蛋白（nidogen），是破傷風神經毒素進入神經系統的關鍵。破傷風的神經毒素粘附在神經細胞表面的巢蛋白上，“穿梭”進入這些神經細胞，然后在那里擴散毒害整個神經系統。
巢蛋白是一種細胞外基質蛋白，參與了多種蛋白互作，維護著許多組織的完整性，神經系統就是其中之一。“巢蛋白覆蓋在神經細胞周圍，吸引破傷風神經毒素在那里聚集，”研究人員說。“運動神經元末端被高水平的巢蛋白包圍，因此破傷風神經毒素在那里大量聚集，結果是低量的毒素也會產生很強的毒性。”
研究人員指出，人們也可以向破傷風毒素那樣利用巢蛋白，將藥物送入神經系統。這有點類似于病毒療法（virotherapy），病毒療法是一個新興領域，主要是用修飾過的病毒將藥物運送到目的地。 “治療神經性疾病是很有挑戰性的，如果能有效將藥物送入神經元，那么就成功了一半，”*這項研究的人員說。“現在我們希望模擬破傷風神經毒素的進入機制，把治療性的藥物送入運動神經元。”
這項研究有助于人們進一步理解天然配體和有害物質進入神經系統的途徑。研究顯示，神經元周圍的基質在這一過程中起到了至關重要的作用。人們可以在此基礎上開發新的藥物遞送策略，讓藥物濃縮在正確的區域（運動神經元），獲得低量的效果，減少藥物的副作用。
CD15 階段特異性胚胎表面抗原抗體-1抗體
C20orf202 20號染色體開放閱讀框202抗體
CCL28 粘膜相關上皮趨化因子28抗體
CEA 癌胚抗原抗體單克隆抗體
CEA 癌胚抗原抗體單克隆抗體
Raf1 癌基因c-Raf抗體
Collagen III Ⅲ型膠原蛋白/膠原蛋白3/3型膠原蛋白抗體
CD63 黑色素瘤相關抗原抗體抗體
CD33 CD33抗體
CNTF Receptor alpha 睫狀神經營養因子受體α抗體
CD7 CD7抗體
CDX2 尾型同源盒轉錄因子2抗體
CD68 CD68抗體
Claudin 1 緊密連接蛋白1抗體
CD46 膜輔蛋白抗體
CXCL16 CXC趨化因子16抗體
COX IV *氧化酶IV亞型1抗體
C1orf227 1號染色體開放閱讀框227抗體
ELISA試劑盒
