elisa試劑盒 局限在前列腺中的前列腺癌威脅并不大，但當癌細胞擴散到骨骼、肺部、肝臟等區域后這種癌癥就可能致命。此前有研究顯示，E-鈣粘素（E-Cadherin）缺失是前列腺癌轉移的必要條件。科羅拉多大學癌癥中心的一項新研究，揭示了調控E-Cadherin合成的開關——轉錄因子SPDEF，這一開關能夠在前列腺癌模型中促使或阻止癌轉移。文章發表在Journal of Biological Chemistry雜志上。生物通 www.ebiotrade。。ｃｏｍ
“在缺乏E-Cadherin時，腫瘤細胞能夠離開周圍組織，輕易進入循環系統，并轉移到新位點繼續生長。我們在缺乏E-Cadherin的前列腺腫瘤中增加SPDEF，發現這種轉錄因子可以使腫瘤重新表達E-Cadherin。此時，腫瘤細胞再次錨定下來，喪失了轉移能力，"文章的*作者，科羅拉多大學醫學elisa試劑盒 院的Hari Koul教授說。
近來越來越多的證據表明，在許多癌癥中E-Cadherin缺乏都是癌癥轉移的前兆，因此這一發現不僅有助于治療前列腺癌，也對其他疾病有著深遠影響。研究人員此前曾發現，SPDEF能夠在體外和體內抑制癌轉移。為了更好的了解SPDEF在前列腺癌轉移中的作用機制，他們在這項新研究中解析了SPDEF和E-Cadherin表達的關系。
研究顯示，調節E-Cadherin和SPDEF對癌細胞的侵襲能力有著相似的影響。Koul及其同事向人們展示，增減SPDEF直接影響了E-Cadherin的水平，增強SPDEF的表達能夠提高E-Cadherin表達，而下調SPDEF會減少E-Cadherin的表達。此外，研究人員發現SPDEF會與E-Cadherin的啟動子區域結合，在前列腺癌細胞中直接誘導E-Cadherin的轉錄。生物通 www.ebiotrade。。ｃｏｍ
研究人員在SPDEF存在的情況下，人為降低了E-Cadherin的水平，發現癌細胞依然能夠轉移并侵襲新elisa試劑盒 的組織。這說明SPDEF本身并不影響癌轉移，這種轉錄引子只能通過調控E-Cadherin起作用。研究人員指出，這是一個單項開關，SPDEF調控著E-Cadherin的表達，但E-Cadherin的表達水平并不會影響SPDEF。
“總的來說，我們發現SPDEF可以通過調控E-Cadherin來抑制前列腺癌的轉移，"Koul說。“這項研究證明E-Cadherin的表達需要SPDEF。"生物通 www.ebiotrade。。ｃｏｍ
研究人員認為，可以通過在癌細胞中增加SPDEF的水平，來彌補癌細胞中的E-Cadherin缺失。“這是一項標志性的研究，"Koul說。“人們發現了癌轉移的前提，而現在我們又掌握新的知識，可以去除elisa試劑盒 這一必要條件，進而阻斷前列腺癌的轉移。
IGFBP2 英文名稱： 胰島素樣生長因子結合蛋白2抗體 0.1ml
IGFBP5 英文名稱： 胰島素樣生長因子結合蛋白5抗體 0.1ml
IGF 1 英文名稱： 胰島素樣生長因子1抗體 0.1ml
IGF II 英文名稱： 胰島素樣生長因子-II抗體 0.1ml
IL-10 英文名稱： 白細胞介素10抗體 0.1ml
IL-13 英文名稱： 白介素13抗體 0.1ml
IL-17 英文名稱： 白介素-17抗體 0.1ml
IL-18 英文名稱： 白細胞介素-18/干擾素γ誘導因子抗體 0.1ml
IL1RAPL1 英文名稱： 白介素1受體相關蛋白樣1前體蛋白抗體 0.1ml
IL-1 Beta 英文名稱： 白介素1β/IL-1β抗體 0.1ml
IL-2 英文名稱： 白介素2抗體（大、小鼠） 0.2ml
IL-2(H2E4) 英文名稱： 白細胞介素-2單克隆抗體 0.2ml
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IL-4 英文名稱： 白介素4抗體 0.1ml
