在凋亡過程中，細胞會發(fā)生解體形成細胞膜包裹的凋亡小體。現(xiàn)在ELISA試劑盒發(fā)現(xiàn)，這一過程受到一種通道蛋白的控制，而抗生素能夠解除這種控制。細胞凋亡是一個重要的正常生命過程。人們已經(jīng)廣泛研究了觸發(fā)細胞凋亡的分子機制，但還不了解細胞解體的調(diào)控過程，在凋亡細胞的解體過程中細胞膜通道蛋白Pannexin 1 (PANX1)起到了核心作用。此外還意外地發(fā)現(xiàn)，抗生素能夠抑制PANX1的活性。凋亡與抗生素看起來是兩個*不相干的領(lǐng)域，而PANX1成為了它們之間的橋梁。ELISA試劑盒
PANX1通道是跨越細胞膜的復(fù)雜結(jié)構(gòu)，控制著大量生物活性分子的進出。PANX1的作用是控制ATP的釋放。此前顯示PANX1通道會在細胞凋亡過程中開啟，釋放出ATP。而這種釋放能誘使吞噬細胞前來，吞食和消化凋亡細胞及其組分。PANX1通道的開啟很好觀測，因為熒光DNA結(jié)合染料（如TO-PRO-3）能夠經(jīng)由這些通道進入細胞。
ELISA試劑盒通過觀察人類凋亡細胞對TO-PRO-3的攝取，對PANX1通道的活性進行了監(jiān)控。利用這一系統(tǒng)對小分子文庫進行篩選，結(jié)果發(fā)現(xiàn)抗生素*（trovafloxacin）可成為PANX1通道的強效抑制劑。這種抑制作用不依賴于凋亡過程。利用*對PANX1通道進行了深入研究，PANX1通道不僅能夠調(diào)控凋亡細胞的ATP釋放，也控制著凋亡小體的形成。凋亡小體是凋亡細胞解體時形成的，是一些包裹著細胞碎片的膜結(jié)構(gòu)。當*抑制PANX1通道時，凋亡小體的數(shù)量大增，而細胞解體出現(xiàn)異常。在這種情況下，凋亡細胞會生出一種被稱為apoptopodia的絲狀結(jié)構(gòu)，阻止凋亡早期出現(xiàn)的細胞膜小泡解離。當PANX1通道活性正常時，這些絲狀結(jié)構(gòu)就不會出現(xiàn)。
凋亡小體包含著多種不同的成分，例如DNA、細胞核碎片、細胞器、多種蛋白和分子等。迄今為止，不清楚這種結(jié)構(gòu)為何出現(xiàn)。雖然凋亡小體會很快被吞噬細胞吞食，但其實吞噬細胞也能有效吞食完整的凋亡細胞。事實上，并不是所有的凋亡細胞都會發(fā)生解體，形成凋亡小體。也許吞噬細胞分解凋亡小體的效率更高，或者凋亡小體還具有一定的生物學(xué)功能。組織中的細胞凋亡推動了新舊細胞的更替，可能凋亡小體會將其中的活性成分貢獻給細胞的再生過程PANX1通道，有望成為解決這些問題的突破口。
MAdCAM1 粘膜細胞粘附分子1抗體
MPO 髓過氧化物酶抗體
MAGI1 膜相關(guān)鳥苷酸反轉(zhuǎn)激酶1抗體
Munc13 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白13抗體
Membralin 高度保守基因相關(guān)蛋白Membralin抗體
MNX1 運動神經(jīng)元及胰腺同源蛋白1抗體
MOBP 少突膠質(zhì)細胞髓鞘相關(guān)蛋白抗體
MRCK alpha CDC42結(jié)合蛋白激酶α抗體（MRCKα）
MyD88 髓樣分化蛋白抗體
Myelin Protein Zero 外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白抗體
Melatonin Receptor 1A 褪黑素受體1A/松果體素受體1A抗體
Myogenin 肌細胞生成素抗體
Phospho-Myt1(Ser83) 磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1抗體
Mre11 DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11抗體
Phospho-Mre11 (Ser676) 磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11抗體
MST1 蛋白激酶MST抗體
ELISA試劑盒
