ELISA試劑盒科學(xué)家在學(xué)術(shù)期刊發(fā)表了一項(xiàng)研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)通過(guò)小分子藥物激活A(yù)MPK能夠特異性殺死急性髓系白血病細(xì)胞，對(duì)于該病治療藥物開(kāi)發(fā)具有重要意義。
急性髓細(xì)胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖細(xì)胞惡性疾病，具有貧血、出血、感染和發(fā)熱、臟器浸潤(rùn)、代謝異常等臨床表現(xiàn)，多數(shù)病例病情急重，預(yù)后兇險(xiǎn)，如不及時(shí)治療常可危及生命。目前，傳統(tǒng)的*方法只對(duì)一小部分病人起作用，*方法造成的毒副作用大大限制了其在老年病人和患有并發(fā)癥的病人中的應(yīng)用。
AMPK是細(xì)胞代謝的一個(gè)主要調(diào)控因子，在不同細(xì)胞環(huán)境下可表現(xiàn)出促癌和抑癌兩種不同的活性。在該項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)AMPK特異性激動(dòng)劑GSK621能夠選擇性殺傷急性髓系白血病細(xì)胞，但不會(huì)對(duì)正常的造血祖細(xì)胞產(chǎn)生毒性。GSK621能夠直接并特異性激活A(yù)MPK，通過(guò)激活不依賴(lài)mTORC1的自噬過(guò)程誘導(dǎo)細(xì)胞毒性作用。同時(shí)，研究人員還發(fā)現(xiàn)AMPK的激活和mTORC1信號(hào)途徑的組成型激活在一系列AML原代樣品和細(xì)胞系中發(fā)生致死性相互作用，而在正常造血祖細(xì)胞中缺少組成型激活的mTORC1，因此單獨(dú)的AMPK激活并不會(huì)對(duì)正常細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用。
除此之外，研究人員還對(duì)其中的分子機(jī)制進(jìn)行了進(jìn)一步探討，他們發(fā)現(xiàn)eIF2a/ATF4信號(hào)途徑對(duì)于AMPK和mTORC1激活產(chǎn)生的致死性作用非常重要。
總的來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)通過(guò)AMPK特異性激動(dòng)劑GSK621激活A(yù)MPK能夠特異性殺死AML細(xì)胞，這種毒性作用是通過(guò)AMPK與AML細(xì)胞中組成型激活的mTORC1發(fā)生相互作用而實(shí)現(xiàn)的，這對(duì)于開(kāi)發(fā)AML治療藥物，避免影響正常造血祖細(xì)胞功能具有重要意義。
phospho-B MyB (Ser577 + Ser581) 磷酸化轉(zhuǎn)錄因子MYB相關(guān)蛋白B抗體
phospho-B MyB (Thr487) 磷酸化轉(zhuǎn)錄因子MYB相關(guān)蛋白B抗體
phospho-B-Raf (Ser729) 磷酸化B-Raf抗體
phospho-B Raf (Thr446 + Ser601) 磷酸化B-Raf抗體
phospho-B Raf (Thr598) 磷酸化B-Raf抗體
phospho-B Raf (Thr753) 磷酸化B-Raf抗體
BACH2 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白BACH2抗體
Bacillus anthracis lethal factor 炭疽桿菌致死因子LF抗體
Protein BOC 蛋白BOC抗體
BP1 氨肽酶A抗體
BNP 腦鈉素/利鈉肽抗體
Bcl-2 beta Bcl2 beta蛋白抗體
Bone sialoprotein 骨涎蛋白抗體
Bim 細(xì)胞死亡調(diào)解子抗體
ELISA試劑盒
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