ELISA試劑盒
乙酰*酯酶抑制劑（Acetylcholinesterase Inhibitors,AChEls)的作用機制是通過抑制突觸間乙酰*酯酶(AChE)的活性，延緩釋放出的乙酰*水解的速度，提高乙酰*水平，達到治療目的。
乙酰*酯酶抑制劑可用于治療青光眼、解除有機磷中毒等，還可作為*能補償療法的主要藥物治療早老性癡呆。
毒扁豆堿（Physostigmine)有時依色林（Eserine),是西非出產的毒扁豆中提取的一種生物堿。它是虛線發現的抗*酯酶藥，擬*作用比乙酰*大300倍，臨床上用于治療青光眼和縮瞳。由于天然資源有限又不易合成，且其水溶液不穩定，放置后會水解成毒扁豆酚（Physostigmol)而失去酶抑制作用。此外該藥毒性較大，藥理作用特異性差，并有成癮性等缺點，限制了臨床應用，人么對其驚醒了合成代用品的研究。
將毒扁豆堿分子的叔氨基替換成季氨基可增強抗*脂酶的作用。聯想到乙酰*本身也是一季氨化合物，因此季氨陽離子被認為是一致乙酰*酯酶的基本部分，產生一致*酯酶效果，為可逆的*酯酶抑制劑（Reversible Cholinesterase Inhibitor).一些不帶或帶有氨鉀酰羊結構的季銨類藥物，如依酚溴銨(Edrophonium Bromide)，安貝氯銨（Ambenonium Chloride）等，主要抑制神經肌肉連接處的*酯酶，而building其他部分很少作用，臨床上用于治療重癥肌無力和腹等。扁豆堿毒扁豆堿水解成毒扁豆酚后失去酶抑制活性的事實，提示了氨基甲酸酯基團對酶抑制作用的重要性，因為合成了大量酚類的氨基甲酸酯類化合進行研究。結果發現毒扁豆堿機構中兩個雜環對抑制*酯酶活性并不是必要的，zui簡單的N-甲基氨基甲酸苯酯也有相當程度的抗*脂酶作用。構效關系研究表明，季銨鹽的作用更為明顯，苯核上引入二甲氨基能去活性，經改變成N,N-二甲基氨基甲酸酯后則不宜水解，從而找到治療較好的藥物新斯的明（Neostigmine),其溴化物溴新斯的明在臨床上廣泛應用。新斯的明類似物還有*和芐吡溴銨（Benzpyrinium Bromide）等。
C-REL 淋巴細胞衍生C-型凝集素抗體
C5orf60 5號染色體開放閱讀框60抗體
CD44v5 CD44V5抗體
C22orf23 22號染色體開放閱讀框23抗體
Cytokeratin 19 細胞角蛋白19抗體
C1orf147 1號染色體開放閱讀框147抗體
CYP21 *21-羥化酶抗體
CRIPTO 畸胎瘤衍化生長因子抗體
C1QL3 補體C1qL3鏈多肽抗體
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