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研究人員發現重編程過程中但卻發揮著抑制重編程的作用

閱讀:177發布時間:2017-8-3

elisa酶聯免疫試劑盒研究人員開發出一種方法,利用技術,有效地將人類干細胞轉化為視網膜神經節細胞。這些細胞的死亡和功能障礙可導致一些疾病患者的視力喪失,如青光眼和多發性硬化癥。
研究人員對迷你視網膜制備程序做了修改,這包括:在眼部發育的早期階段,將從干細胞制備的視網膜類器官分成三塊。這些碎片看起來像小的半月狀,zui終成長為視網膜中發現的全套細胞,從而使視網膜類器官的產量增加了高達4倍——相比之前的程序。一塊三等分碎片,也能刺激幸存的類器官生長,達到類似于未切的類器官的規模。這些迷你視網膜在培養皿中游來游去,因為它們不附著于表面,因此在發育過程中能更好地反映視網膜組織的結構。
研究人員分析血液和骨髓樣品中的T細胞表觀基因組,研究人員發現基因組某些部位中出現了甲基化逐步缺失,還有血液中記憶T細胞具有與骨髓不同的表觀遺傳譜。
研究人員發現重編程過程中,雖然 的表達逐步上升,但卻發揮著抑制重編程的作用。功能缺失通過影響微的表達水平,從而上調非經典PRC1復合物里的RING1和YY1結合蛋白的表達水平。功能缺失和過表達在重編程早期影響間質細胞向上皮細胞轉變,在重編程晚期影響多能性基因的激活。研究發現功能缺失上調R,從而進一步促進了組蛋白H2A賴氨酸K119位點的泛素化的水平,并促進H富集到部分胚層分化特異基因的轉錄起始位點上,并抑制這類基因的表達。
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