elisa檢測試劑盒10月31日，學術期刊The Journal of Clinical Investigation 在線發表了*上海生命科學研究院（營養與健康院）尹慧勇組的研究論文“Acetaldehyde Dehydrogenase 2 Interactions with LDLR and AMPK Regulate Foam Cell Formation”，并為該工作配發了相關評論。該研究通過細胞、動物和臨床實驗研究發現乙醛脫氫酶2（Acetaldehyde dehydrogenase2，ALDH2）通過與低密度脂蛋白受體（Low Density LipoproteinReceptor, LDLR）和AMPK相互作用，調控泡沫細胞和動脈粥樣硬化斑塊的形成。
心血管疾病是目前死亡率zui高的疾病，動脈粥樣硬化是其發病和死亡的主要病因。在動脈粥樣硬化發生發展的過程中，巨噬細胞主要通過攝取氧化修飾的低密度脂蛋白（oxLDL），形成泡沫細胞沉積在血管內膜從而促進動脈粥樣斑塊的形成。ALDH2是一種依賴NAD(P)+的醛類脫氫酶，30-50%左右的東亞人群攜帶ALDH2*2突變（rs671），這些SNP攜帶者ALDH2酶的活性大大降低，以飲酒后臉紅為特征。近年來，有研究報道ALDH2rs671位點突變的人群具有更高的心血管事件的發生率，但ALDH2以及rs671影響動脈粥樣硬化的分子機制還不清楚。
elisa檢測試劑盒 博士研究生仲珊珊等在研究員尹慧勇的指導下，發現與LDLR敲除的小鼠比，ALDH2和LDLR雙敲小鼠的動脈粥樣硬化斑塊面積反而降低，其表型與ALDH2和ApoE雙敲的小鼠表型相反。進一步的分子機制研究發現在巨噬細胞中AMPK磷酸化激活rs671位點突變的ALDH2使其從線粒體進入細胞核和HDAC3蛋白結合，抑制調控溶酶體功能和細胞自噬的氫離子泵ATP6V0E2的表達，抑制巨噬細胞對oxLDL水解從而造成其在巨噬細胞中的堆積，促進泡沫細胞的形成；通常情況下LDLR與ALDH2蛋白相互作用阻斷這個過程，從而抑制泡沫細胞的形成。該研究發現了ALDH2調控泡沫細胞形成的新機制，解釋了ALDH2 rs671位點突變人群心血管疾病增加的現象，為動脈粥樣硬化的治療提供了新的思路。
小鼠*脫氫酶elisa檢測試劑盒
