皮膚的表皮由一層來自內部的干細胞組成，這些干細胞周期性地停止分裂向身體表面外移動。當細胞穿過隨后的幾層時，它們面臨的環境（比如溫度變化）越來越嚴酷，當接近表面時，細胞核和細胞器突然消失，細胞向鱗片化戲劇化轉變。

Rebecca C. Lancefield教授說： “我們確定了一種允許皮膚干細胞感知環境新變化，并迅速部署指令推動鱗片形成的機制。”

 

Rebecca C. Lancefield實驗室的前博士后研究員Felipe Garcia Quiroz發現了一些奇怪的現象：在皮膚細胞變成鱗片之前深色的蛋白質發生沉淀，類似于你將油倒入醋中并充分搖勻后看到的液滴。

這種現象稱為相分離，發生在性質不匹配的液體聚集在一起的情況。在細胞內，油滴的等效物還未得到充分研究。與許多細胞器不同，這些結構不受脂膜約束。研究人員懷疑，在皮膚細胞中的觀察到得暗蛋白沉積（角質透明蛋白顆粒）是通過相分離形成的，并攜帶分子信息，一旦釋放出來就會促使細胞迅速變平并死亡。

為了證實這一想法，Quiroz等人開發了一種技術，在不干擾細胞正常過程的情況下可視化相分離動力學。他們用相分離傳感器在顯微鏡下觀察小鼠得透明角質顆粒的形成與分解。

通過這種方法，研究人員證明一種名為filaggrin的蛋白質對顆粒形成起關鍵作用。“如果filaggrin功能不正常，相分離就不能發生，皮膚缺乏透明角質顆粒，細胞就不能對環境刺激做出反應。”

研究人員懷疑filaggrin與絲聚蛋白突變相關的皮膚疾?。ɡ缣貞云ぱ紫嚓P突變）有關。“我們懷疑，缺乏這種相分離會導致皮膚屏障缺陷，在這種情況下出現皮炎、破裂等皮損。”

迄今為止開發的大多數治療方法都集中在抑制免疫系統上，但我們發現也許應該更仔細地觀察屏障本身，Fuchs總結到。