在心梗合并心源性休克的患者中，使用升壓藥的目的是通過正性肌力藥物和（或）血管活性藥物治療使 MAP 至少達到 65 mmHg，高血壓病史者允許更高。
1. 先看多巴胺和去甲上腺素的作用機制
多巴胺
小劑量時，主要興奮多巴胺受體，使腎血管舒張，腎血流量、腎小球過率增加，尿量及鈉排泄量増加。
等劑量時，可興奮腎上腺素 α、β 受體及多巴胺受體，使心臟興奮，心肌收縮力與心排血量增加，皮膚、黏膜血管收縮，而腎和腸系膜血管、冠狀動脈擴張，血流量增加；
大劑量時興奮 α 受體，體循環動靜脈收縮，全身血管阻力增高，進一步出現微循環障礙，甚至對心衰不利。
*
強烈的 α 受體激動藥，對 β1 受體作用較弱，對 β2 受體幾乎無作用。α 受體激動所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、黏膜血管、腎小球為明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等。α、β1 受體激動使心肌收縮力増強，心率加快，心排血量增高；
但整體情況下由于升壓過高，可引起反射性興奮迷走神經，使心率減慢，心收縮率減弱。由于血管強烈收縮，使外周阻力增高，故心輸出量不變甚至下降。
2. 二者各自的弊端
*
盲目運用*會因為過度而強大的縮血管效應致使外周阻力過高，一來增加心臟后負荷，泵功能進一步衰竭；二來腎臟灌注不足，導致腎前性急性損傷，加速全身微循環崩潰。
也有研究表明：*對腎血管的影響，是增加腎灌注壓，通過壓力感受器反射性降低腎交感活性，引起腎血管擴張，降低了因注壓不足對壓力感受器的刺激，使抗利尿滋素減少，產生利尿作用。對腎臟損傷較小。
多巴胺
被一些研究證實增加心源性休克患者的心律失常發生率，但多巴胺的作用始終是劑量依賴的。歐洲 2008 年指南就已經指出，*小劑量使用多巴胺以提高心排量升高血壓，應避免大劑量應用造成興奮 α 受體增加外周阻力，治療心源性休克，多巴胺劑量不宜超過 10 μg/kg·min。在心率大于 100 次/分的患者中謹慎應用。
如何選擇
對于心源性休克的患者，應用多巴胺還是*，取決于患者的 CO 與 SVR 的平衡，究竟此時的維持血壓因素是外周血管阻力過低還是心輸出量不行。
當低血壓由心輸出量下降引起時，應該首xuan多巴胺；
而低血壓如果由外周血管阻力降低所致，應該首xuan*，以矯正相應的血流動力學異常。
多巴胺與去甲腎針對的一個是 CO，一個是 SVR，兩者不是對手是伙伴，也不能一個藥用到底。
文章開始的那個病例，改用多巴胺維持血壓后，患者當晚由無尿變成了有尿，脫離透析，終搶救成功。
心源性休克尤其是心肌梗死后心源性休克，其實是一個動態的病理生理過程，都是需要在床邊仔細觀察患者的臨床狀態，在不同的階段根據不同的血液動力學指標表現選擇合適的藥物或藥物組合，比如部分強心、部分縮血管藥物的聯合，以及合適的藥物劑量才是正確臨床思維，持續性低血壓患者，甚至還需要機械裝置的輔助。
內科和外科因為休克原因不一樣，所選擇的藥物也不一樣，外科傾向于使用*維持血壓。而在心內科，由于心肌梗死后的心源性休克的病理生理機制問題，臨床上，維持血壓傾向于首xuan多巴胺。但它和*二者不是對立面，或者只能二選一的問題。心率偏快使用多巴胺時需小心，而且，不要一味地加大使用劑量，這樣就走入了另外一個，增加心肌耗氧量，增加心率失常，增加病人死亡率，不要忘了還有*。二者可緊密結合。
