胎盤生長因子試劑盒 濕性年齡相關性黃斑變性（AMD）是中老年人不可逆性視力喪失的主要原因之一，當前AMD的治療為局部應用抗血管內皮生長因子A（VEGF-A）。貝伐單抗為重組人源單克隆抗體，可結合所有的VEGF-A亞型。蘭尼單抗是同VEGF-A具有更高親和力的抗原結合片段。阿柏西普則是一種由配體結合元件血管內皮生長因子受體（VEGFR）1和VEGF2構成的融合蛋白，其作為一種誘餌受體，不僅可結合VEGF-A，也可結合VEGF-B及胎盤生長因子（PlGF）。
在隨機臨床試驗中，這些藥物的臨床療效間并無顯著差異。
相關病例報告：在濕性AMD治療過程中，單純抗VEGF-A治療（蘭尼單抗、貝伐單抗）無效而轉為阿柏西普治療，即聯合抗VEGF-A及抗PlGF治療時，病情則有緩解。基于此，PlGF在AMD血管生成過程中是否發揮特殊作用呢？相關研究發現：同對照組相比，在激光干預后，PlGF缺失小鼠表現為較少的新生血管，而以藥物阻斷PlGF也表現類似結果。VEGF-A可活化VEGFR1和VEGFR2，PlGF是VEGFR1特異性激動劑，實驗性阻斷VEGFR1可導致視網膜下血管生成降低。
elisa試劑盒 內皮細胞、視網膜色素上皮細胞及單核巨噬細胞（MPs）（包括小膠質細胞、巨噬細胞）均表達VEGFR1。VEGFR1/ PlGF相互作用可誘導巨噬細胞的募集，而MPs在脈絡膜新生血管生成（CNV）過程中具有重要作用，盡管這一機制尚未*闡明。不同信號通路如CCL-2及CCR-2等的諸多研究已證明巨噬細胞的募集可影響新生血管性AMD的脈絡膜血管生成的進展。而當阻斷VEGFR1時，MPs的浸潤大幅減少。由此PlGF依賴的VEGFR1信號通路或可成為視網膜炎癥中的一個治療靶點。
本研究利用激光誘導CNV，并于體內及體外分析免疫細胞及新生血管的形成。運用免疫組化檢測蛋白。運用定量PCR分析血管生成因子及巨噬細胞極化標記的差異表達。激光誘導1天后，玻腔注射阿柏西普或抗PlGF治療。研究結果顯示：在激光誘導后炎癥早期，Plgf而非Vegf顯著上調。VEGF-A上調限于傷口處，而PlGF分布更為廣泛。M1型（促炎）巨噬細胞標志物在CNV早期上調，而M2型（促血管生成）標志物的變化不一致。研究證明：阿柏西普或抗PlGF治療均可降低視網膜下活化的MPs，尤其是表達PlGF的MPs數量，這同CNV滲漏減少相關。阿柏西普治療中，MPs活化和表達PlGF的MPs數量降低更為明顯。
以上結果提示了PlGF/VEGFR1與MPs之間的相互作用，在抗視網膜下MP募集時，聯合抑制VEGF-A及PlGF治療優于特異性抗PlGF治療。
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