MPA-ZnS QDs/溶菌酶Lyz修飾量子點(diǎn)-生物試劑

MPA-ZnS QDs/溶菌酶Lyz修飾量子點(diǎn)-生物試劑

  齊岳生物提供的產(chǎn)品的熒光量子產(chǎn)率高， ，價(jià)格較為便宜 如需要的可以可以電詢(xún)我們，油溶性量子點(diǎn)ZnSe/ZnS  水溶性ZnSe量子點(diǎn)  ZnSe/ZnS 熒光量子點(diǎn)CdSe/ZnS量子點(diǎn)/InP/ZnS量子點(diǎn) InP/ZnS Quantum Dots價(jià)格  CdS/ZnS量子點(diǎn)  油溶性CdS/ZnS QDs/水溶性量子點(diǎn)/ZnSe/ZnS，CdS/ZnS，CdSe/ZnS，InP/ZnS量子點(diǎn)ZnSe/ZnS-PEG-COOH/硫化鎘-硫化鋅熒光量子點(diǎn) InP-ZnS quantum dots 磷化銦-硫化鋅熒光量子點(diǎn)，西安齊岳生物科技有限公司  內(nèi)熒光量子點(diǎn)供應(yīng)商.

  摘要：

  采用不同的修飾劑(溶菌酶(Lyz)、牛血清白蛋白(BSA)和巰基丙酸(MPA))合成4種不同的Ag2S和ZnS量子點(diǎn)(QDs),分別為Ag2S量子點(diǎn)(Lyz-Ag2S QDs)、BSA包裹的ZnS量子點(diǎn)(BSA-ZnS QDs)、MPA包裹的ZnS量子點(diǎn)(MPA-ZnS QDs)以及BSA包裹的Ag2S量子點(diǎn)(BSA-Ag2S QDs).采用紫外、熒光和透射電鏡方法進(jìn)行分析比較不同量子點(diǎn),運(yùn)用紅外光譜和熱重分析方法探究了量子點(diǎn)合成機(jī)理.其粒徑均在5~10nm之間,其中以BSAAg2S QDs的形貌優(yōu),粒徑分布均一且晶形.對(duì)于Lyz-Ag2S QDs,Ag2S與Lyz中的三個(gè)基團(tuán)發(fā)生了作用,分別為-OH、amide I和amide II.BSA-ZnS QDs結(jié)果表明-OH、amide I、amide II和amide A’在合成量子點(diǎn)過(guò)程中都起到重要作用.MPA-ZnS QDs結(jié)果表明MPA中的-COOH和-SH基團(tuán)與ZnS量子點(diǎn)發(fā)生了配合作用.而B(niǎo)SA-Ag2S QDs中的-OH,-NH和-SH三種基團(tuán)在合成中起到重要作用.熱分析結(jié)果表明量子點(diǎn)晶核與之間的作用增加了的熱穩(wěn)定性,原因是因?yàn)榈囊恍┕倌軋F(tuán)和量子點(diǎn)之間發(fā)生了結(jié)合.

量子點(diǎn)生物性機(jī)制

   量子點(diǎn)的生物性機(jī)制尚不清楚，部分研究表明量子點(diǎn)的細(xì)胞性與晶格核中的重金屬釋放有關(guān)。即使在低的濃度下，重金屬離子對(duì)人體性也很強(qiáng)。Cd2＋在人體內(nèi)的半衰期是15～20年，可以累積在中，同時(shí)它還能穿透血腦屏障和胎盤(pán)。如果量子點(diǎn)的泄露出Cd2＋，那么會(huì)在體內(nèi)引起ROS和氧化脅迫導(dǎo)致細(xì)胞性。這種現(xiàn)象與量子點(diǎn)晶格存在光解和容易被氧化的缺點(diǎn)有關(guān)。當(dāng)量子點(diǎn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后，這個(gè)缺點(diǎn)表現(xiàn)更為突出。量子點(diǎn)的包覆結(jié)構(gòu)一旦降解，量子點(diǎn)晶格便可釋放Cd2＋等重金屬離子。但是Cd2＋不是引起細(xì)胞性的因子。在檢測(cè)用MPA(mercaptopropionic acid)、Cysteamine和NAC(N_acetylcysteine)包覆的CdTe量子點(diǎn)和CdSe量子點(diǎn)引起的MCF_7細(xì)胞內(nèi)Cd2＋濃度的變化時(shí)，發(fā)現(xiàn)CdSe量子點(diǎn)在檢出限以上沒(méi)有檢測(cè)到Cd2＋，而CdTe量子點(diǎn)根據(jù)包覆材料的不同，可使細(xì)胞內(nèi)的Cd2＋濃度到30 nmol/L，甚150 nmol/L。但是不同的CdTe量子點(diǎn)引起的Cd2＋濃度與細(xì)胞活力之間并沒(méi)有劑量_效應(yīng)關(guān)系，這表明量子點(diǎn)的細(xì)胞性不是單一由Cd2＋引起的。激光共聚焦掃描結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)CdTe量子點(diǎn)處理的細(xì)胞，由于Cd2＋和ROS濃度，導(dǎo)致溶酶體損傷嚴(yán)重。這些結(jié)果均表明CdTe量子點(diǎn)誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡是通過(guò)Cd2＋、ROS和溶酶體脹大增加通透性及其在細(xì)胞內(nèi)重新分布定位共同引起的。

ROS產(chǎn)生的確是量子點(diǎn)引起細(xì)胞性的一部分原因，但是胞漿中的Ca2＋對(duì)ROS引起的細(xì)胞損傷也起到作用。Tang等用CdSe量子點(diǎn)研究海馬元胞漿Ca2＋濃度的變化。結(jié)果表明量子點(diǎn)可以通過(guò)胞外Ca2＋內(nèi)流和胞內(nèi)Ca庫(kù)，胞漿Ca2＋濃度。而Ca2＋內(nèi)流主要是通過(guò)Na＋通道，部分是通過(guò)N_型Ca2＋通道。

   此外，量子點(diǎn)的光性可以引起細(xì)胞膜出現(xiàn)大的裂孔，并引起DNA的氧化損傷。盡管QDs可以引起DNA損傷，但是很快被修復(fù)。因此，QDs能否引發(fā)癥發(fā)生依然存在爭(zhēng)議。研究發(fā)現(xiàn)CdTe_NAC可以引起SH_SY5Y細(xì)胞Fas蛋白表達(dá)上調(diào)并引起細(xì)胞膜脂質(zhì)的過(guò)氧化，從而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。

產(chǎn)品供應(yīng)列表：

牛血清白蛋白修飾水溶性CdTe量子點(diǎn)

玉米醇蛋白修飾的硫化鎘量子點(diǎn)

白蛋白納米粒修飾量子點(diǎn)

3-巰基丙酸修飾的CdSe/ZnS量子點(diǎn)

PAA-DSPE修飾的CdSe量子點(diǎn)

L-半修飾的CdTe量子點(diǎn)

近紅外量子點(diǎn)CuInS2/ZnS

巰基環(huán)糊精修飾量子點(diǎn)CD@QDs

水溶性CdSe@ZnS量子點(diǎn)

巰基修飾的 CdSe/ZnS 量子點(diǎn)

谷胱甘肽 (GSH)修飾的CdTe量子點(diǎn)

溶菌酶修飾的CdTe量子點(diǎn)

聚乙烯亞胺(PEI)修飾量子點(diǎn)

殼聚糖包裹AgInS2熒光量子點(diǎn)

多糖海藻酸鈉包裹量子點(diǎn)

羧甲基纖維素/溶菌酶修飾量子點(diǎn)

葡聚糖、、淀粉、纖維素修飾熒光量子點(diǎn)

生物蛋白多糖多肽修飾熒光量子點(diǎn)

MAA修飾ZnO量子點(diǎn)

聚合物表面修飾量子點(diǎn)

PAA-PEG-FA氨基聚合物修飾量子點(diǎn)

氨基修飾的ZnO量子點(diǎn)

CdSe量子點(diǎn)修飾物DSPE-PAA

聚3-甲基噻吩修飾量子點(diǎn)，光電化學(xué)修飾量子點(diǎn)

近紅外PbS量子點(diǎn)

聚倍半硅氧烷POSS修飾量子點(diǎn)

修飾碳量子點(diǎn)

二氧化硅聚合物修飾水溶性Cdse/ZnS熒光量子點(diǎn)

偶氮苯修飾CdSe/ZnS核殼量子點(diǎn)

PEG-PLA修飾核殼量子點(diǎn)

聚丙烯酸修飾核殼水溶性量子點(diǎn)

聚3-己基噻吩/硒化鎘量子點(diǎn)，P3HT修飾CdSe量子點(diǎn)

噻吩聚合物改性CdSe量子點(diǎn)

CdSe/P3HT復(fù)合納米晶

PAMAM修飾量子點(diǎn)

巰基丙酸(MPA)修飾CdSe/ZnTe量子點(diǎn)

聚馬來(lái)酸十六醇酯,PMAH修飾量子點(diǎn)

PNIPAM修飾熒光硅量子點(diǎn)

QDs/PLGA

二氧化硅包覆的碳量子點(diǎn)

脂質(zhì)體包裹的CdTe復(fù)合量子點(diǎn)

Fe3O4@CdSe四氧化三鐵熒光量子點(diǎn)

二氧化硅包裹量子點(diǎn)

PMMA修飾熒光量子點(diǎn)

PC@ QDs聚碳酸酯修飾量子點(diǎn)

聚丙烯酸功能化量子點(diǎn)

巰基吡啶表面功能化CdTe量子點(diǎn)

氨基功能化熒光碳量子點(diǎn)

功能化磁性納米量子點(diǎn)

生物功能化碳量子點(diǎn)

半胱胺功能化CdSe/ZnS量子點(diǎn)

PbS/CdS核/殼型量子點(diǎn)

聚乙烯亞胺修飾熒光量子點(diǎn)PEI@QDs

石墨烯量子點(diǎn)功能化金納米粒子

PEI功能化石墨烯量子點(diǎn)

蛋氨酸功能化石墨烯量子點(diǎn)

組氨酸功能化石墨烯量子點(diǎn)

十二胺功能化石墨烯量子點(diǎn)

甘氨酸功能化石墨烯量子點(diǎn)

磁珠熒光量子點(diǎn)

N摻雜碳量子點(diǎn)

雙功能石墨烯量子點(diǎn)

透明質(zhì)酸修飾熒光量子點(diǎn)

溫馨提示：西安齊岳生物供應(yīng)產(chǎn)品用于科研，不能用于人體（wyf2020.04.01）