人類與腸道中的有益微生物保持一種共生關系，這些微生物幫助消化食物，保持免疫系統，抵御病原體等。多種疾病如癌癥，糖尿病，肥胖，哮喘，甚至自閉癥等都與這些細菌種群組成或多樣性變化相關。
炎癥性腸疾病（IBD）是與有益細菌種群改變相關性zui大、研究zui為透徹的疾病之一。然而，這種相關性的性質，以及它是如何保持的，至今還沒有澄清。
該團隊集中關注于HDAC3，HDAC3本身是一種修改DNA的酶，能降低基因表達。此前已確定HDAC3在各種炎癥和代謝中的作用。Alenghat和她的同事們分析人類和小鼠正常/病變腸管中HDAC3的表達，結果發現這種酶通常表達在整個腸道上皮細胞中，但炎性腸道疾病組織中的表達卻減少。
然后團隊利用腸上皮細胞中缺乏HDAC3的轉基因小鼠，發現小鼠腸道健康發生改變。他們缺乏一類細胞--潘氏細胞（Paneth cells），潘氏細胞主要產生抗菌肽。小鼠腸道似乎比平常更加“多孔性”，他們表現出慢性腸道炎癥跡象。
當團隊研究突變小鼠腸道微生物種群的多樣性時，他們HDAC3發現突變小鼠不同于正常小鼠，有一些細菌物種過多存在于HDAC3缺陷小鼠。Artis解釋：HDAC3刪除后，腸道共生細菌和哺乳動物宿主之間的關系有一個根本性的變化。
但是，如果突變小鼠在沒有細菌環境下生長，它們的腸道癥狀基本上消失了。換句話說，HDAC3影響細菌群體，細菌反過來會影響腸道細胞的行為。Artis說，言下之意，腸道表達HDAC3對于哺乳動物如何調節共生細菌與健康腸道功能之間的關系是很重要的。
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