一項研究發現，世界上zui高產的細菌之一銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa），能夠通過以前在任何傳染性微生物中都未曾見過的一種機制——觸覺，來折磨人類、動物甚至植物。這種*的能力能夠使銅綠假單胞菌無處不在，而且也可能讓這些耐抗生素細菌易于受到一種新治療形式的攻擊。
該研究稱，假單胞菌是*個被發現僅在附著到宿主表面后引發感染的病原體。這種機制意味著，這種細菌，不同于大多數的病原體，不依賴于任何一種宿主*的化學信號，只是與傳染時機成熟的一些生物體接觸。
然而，研究人員發現，當細菌表面一個稱為PilY1的蛋白質失效時，細菌就不能感染其他生物體。這表明，一種可能的治療方法，不是試圖消滅病原體，而是靶定細菌自身用以感染的機制。
研究人員說，大多數細菌、病毒和其他致病菌都依賴“味覺”，來響應與其共進化的宿主*的化學信號。然而，假單胞菌通過它們的觸覺，能夠在人類、植物、動物、大量人造表面以及水和土壤中茁壯成長。它們會引發有可能致命的人類器官感染，并且是許多醫院獲得性疾病（例如敗血癥）的罪魁禍首。這種細菌在很大程度上不受抗生素的影響。
研究人員說：“假單胞菌能夠感染一切生物的能力，在以前已經知道。不知道的是，它如何能夠檢測出如此多種類型的宿主。這是本研究的關鍵部分——通過利用這種觸覺，而不是味覺，假單胞菌也能識別出任何一種合適的宿主，引發感染并試圖殺死它。”
研究人員發現，，假單胞菌要引發感染必須滿足兩個條件：表面附著和“群體感應”。為了證明細菌廣泛的殺傷力，Siryaporn用細菌感染ivy單細胞，然后將變形蟲導入相同的樣本；假單胞菌立即發現并迅速淹沒了單細胞動物。研究人員說：“細菌并不知道它所攻擊的是什么樣的宿主。它們所知道的是，它們在宿主上，所以它們準備進攻。它不能在一個宿主和另一個宿主之間加以區別。”
然而，當研究組刪除細菌表面的PilY1蛋白后，細菌就失去了其感染進而殺死宿主變形蟲的能力。研究人員說：“我們相信，這種蛋白質是表面傳感器。當我們刪除這個蛋白質時，細菌仍然在表面上，但是它們并不知道自己在表面上，所以它們不會引發毒性。”
研究專家說，因為假單胞菌表面的PilY1是毒力所需的，它為開發藥物治療假單胞菌感染，提出了一個全面而易于接近的靶標。這項工作表明，PilY1傳感器是整個毒性反應的一種關鍵，為設計特別打亂激活毒力的機制線索的治療方法，打開了大門。”
研究人員說：“這是一個關鍵的例子——我們的想法將變成未來抗病藥物和抗生素的范式，試圖殺死微生物并不是應對感染的*策略。這項研究發現的檢測機制線索的分子因素，是設計這樣化合物的關鍵。”
研究組說，靶定諸如PilY1這樣的蛋白質，為對抗日益嚴重的細菌抗生素耐藥性問題，提供了一種途徑。使假單胞菌中的蛋白質失效，并不能阻礙細菌繁殖的能力，只是阻礙其感染能力。當一種藥物可殺死所有的靶生物體時，會產生抗生素耐藥性，留下耐藥性細菌。這些突變，以前占少數，以驚人的速度繁殖——大約每30分鐘數量翻倍，并成為病原體的優勢菌株。如果細菌感染的能力被禁用，但卻沒有死亡，突變的生物體就不大可能接管。我很樂觀的是，我們能夠利用靶定PilY1的藥物，抑制整個毒性過程，而不是逐個消滅細菌。這可能是一種全新的策略。實際上人們應該做的是，篩選能抑制毒性但保持其生長的藥物。這種蛋白質提供了實現這一目標的一種可能途徑。PilY1也存在于各種宿主范圍的其他細菌中，包括淋球菌或大細菌菌屬伯克氏菌，這兩種菌分別引起人類淋病，連同假單胞菌一起，是導致囊性纖維化患者肺部感染的主要原因。可能PilY1在檢測這些細菌表面和觸發感染的過程中發揮類似的作用，從而可能是一個治療靶標。
專家稱，該研究可能有助于解釋條件致病菌如何能夠感染多種類型的宿主。Ausubel沒有參與這項研究，但他指出，zui近的研究發現了很多關于細菌如何啟動一種感染的見解，特別是通過群體感應和化學信號，但是在一系列不相關宿主中這一切是如何完成的，仍然沒有答案。
