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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)HIV病毒攻擊免疫細(xì)胞機制

閱讀：679發(fā)布時間：2013-6-14

 

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)HIV病毒攻擊免疫細(xì)胞機制
艾滋病的難治療之處在于HIV病毒殺死負(fù)責(zé)機體保衛(wèi)的免疫細(xì)胞。但是HIV病毒什么時候并如何進(jìn)行該破壞還依然是一個謎。近日NIH下屬的美國國家過敏癥和傳染病研究所科學(xué)家揭示了HIV病毒如何觸發(fā)信號讓受感染的免疫細(xì)胞死亡。該發(fā)現(xiàn)的重要意義在于未來可以保護(hù)HIV陽性患者的免疫系統(tǒng)免受損傷。
HIV病毒在CD4+T細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制，該過程非常復(fù)制包括了將病毒基因插入到細(xì)胞基因組內(nèi)。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在DNA整合過程中，一種稱之為DNA依賴的蛋白酶（DNA-dependent protein kinase ，DNA-PK）開始活化，DNA-PK通常負(fù)責(zé)DNA雙鏈的斷口修復(fù)過程。當(dāng)HIV病毒將其基因整合到細(xì)胞DNA內(nèi)時，病毒DNA與細(xì)胞DNA結(jié)合處的單鏈DNA是斷開的。然而，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)HIV整合造成的斷口會激活DNA-PK，而該蛋白卻扮演了破壞性的角色：啟動死亡信號讓宿主CD4+T細(xì)胞死亡。而這種瀕臨死亡的T細(xì)胞不可能再去攻擊入侵物。
科學(xué)家表示該發(fā)現(xiàn)對治療HIV陽性患者的早期阻斷病毒復(fù)制過程有重要意義。改變DNA-PK活性不僅能夠防止病毒復(fù)制也能提高CD4+ T細(xì)胞的存活率，并保持其免疫功能。
 

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