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上海研晶生化試劑有限公司


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經(jīng)營模式:生產(chǎn)廠家

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所在地區(qū):上海上海市

聯(lián)系人:趙誠

公司動態(tài)

Immunity:嚴(yán)俊等找到銀屑病致病“元兇”

閱讀:1041發(fā)布時間:2011-10-9

 

上海醫(yī)學(xué)專家10月7日表示,發(fā)現(xiàn)銀屑病——俗稱“牛皮癬”的致病“元兇”——內(nèi)γδT淋巴細(xì)胞。該項(xiàng)研究可能為今后開發(fā)有針對性的治療藥物提供“靶點(diǎn)”。

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科與美國路易斯維爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫、腫瘤與生物醫(yī)學(xué)中心嚴(yán)俊教授課題組合作的成果——“γδT細(xì)胞是炎癥性皮膚病IL-17的主要產(chǎn)生細(xì)胞”發(fā)表在一期的醫(yī)學(xué)*雜志——《免疫》(Immunity)雜志上。該文*、第二作者為瑞金醫(yī)院青年醫(yī)師蔡怡華和沈雁。

據(jù)悉,銀屑病發(fā)病率高,其中的膿皰型和紅皮病型等特殊類型病情有為嚴(yán)重,甚至危及生命;關(guān)節(jié)病型在所有關(guān)節(jié)炎中致殘zui為嚴(yán)重。

中華醫(yī)學(xué)會皮膚性病學(xué)分會副主任委員、上海瑞金醫(yī)院皮膚科主任鄭捷告訴記者,當(dāng)前,醫(yī)學(xué)界并無*銀屑病的方法。近百年來,銀屑病的治療經(jīng)歷代謝治療、感染治療、*不同階段,均因劑量致死、高腫瘤發(fā)病率、易引發(fā)銀屑病性心臟病等原因無法繼續(xù)。因?yàn)槭冀K沒有找到發(fā)病機(jī)制,銀屑病的治療在緩解、復(fù)發(fā)、加重的怪圈中徘徊。根據(jù)近年來中國各地皮膚科專家的統(tǒng)計,銀屑病在中國的發(fā)病率約1%。此外,近年來,隨著感染性皮膚病患者人數(shù)減少,銀屑病在病種構(gòu)成中的比率上升。

這項(xiàng)研究結(jié)果首度證實(shí):導(dǎo)致銀屑病發(fā)生的白介素17(IL-17)并不是長期以來認(rèn)為的來自于血循環(huán)中的Th17細(xì)胞,而是由內(nèi)的γδT細(xì)胞產(chǎn)生。鄭捷說,這一研究方法和結(jié)果不單對銀屑病,還對其它各器官疾病的病因?qū)W研究都具有啟示意義。該研究結(jié)果也為瑞金醫(yī)院皮膚科長期堅持以針對皮膚的方法治療銀屑病、不主張過多的系統(tǒng)用藥,提供了理論依據(jù)。

據(jù)了解,醫(yī)學(xué)界重視這項(xiàng)研究結(jié)果的意義還在于它可能為今后開發(fā)有針對性的治療藥物提供了藥物作用的“靶點(diǎn)”。(生物谷 Bioon.com)

 

doi:10.1016/j.immuni.2011.08.001
PMC:
PMID:

Pivotal Role of Dermal IL-17-Producing T Cells in Skin Inflammation

Yihua Cai, Xiaoyan Shen, Chuanlin Ding, Chunjian Qi, Kejia Li, Xia Li, Venkatakrishna R. Jala, Huang-ge Zhang, Tian Wang, Jie Zheng, Jun Yan

Interleukin-23 (IL-23) and CD4+ T helper 17 (Th17) cells are thought to be critical in psoriasis pathogenesis. Here, we report that IL-23 predominantly stimulated dermal T cells to produce IL-17 that led to disease progression. Dermal T cells constitutively expressed the IL-23 receptor (IL-23R) and transcriptional factor RORt. IL-17 production from dermal T cells was independent of T cells. The epidermal hyperplasia and inflammation induced by IL-23 were significantly decreased in T cell receptor-deficient (Tcrd/) and IL-17 receptor-deficient (Il17ra/) mice but occurred normally in Il17ra/ mice. Imiquimod-induced skin pathology was also significantly decreased in Il17ra/ mice. Perhaps further promoting disease progression, IL-23 stimulated dermal T cell expansion. In psoriasis patients, T cells were greatly increased in affected skin and produced large amounts of IL-17. Thus, IL-23-responsive dermal T cells are the major IL-17 producers in the skin and may represent a novel target for the treatment of psoriasis.


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