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Nature子刊破解端粒酶的秘密，抗衰老藥物又見新曙光
閱讀：1510 發布時間：2016-11-9長壽是從古至今人們所追求的目標，而染色體上的端粒承載了人類衰老的密碼。在一項新研究中，科學們揭示了氧化應激導致端粒酶縮短的關鍵機制，為抗衰老藥物的研發提供了新思路。此外，這項新研究還提供了抑制端粒酶的新方法，這對治療癌癥有重要的意義。 |
11月7日，匹茲堡大學的研究人員在《Nature Structural and Molecular Biology》雜志上揭示了氧化應激導致端?？s短的關鍵機制——破壞DNA的前體分子，還發現了抑制端粒酶的新方法，這對抗衰老、抗癌而言，具有重要的意義。科學家們認為，這項研究結果有助于開發新的抗衰老途徑和抗癌途徑。
先來說說端粒與端粒酶
長壽是從古至今人們所追求的目標，而染色體上的端粒承載了人類衰老的密碼。與人類壽命一樣，端粒也有壽命，細胞每分裂一次，端粒就縮短一次，科學家們認為這也是導致人類疾病風險隨年齡增長而增加的原因。
與端粒長度息息相關的，就是端粒酶了。端粒酶是一種可以補充端粒的酶，它的存在，就是把 DNA 復制的缺陷填補起來，即把端粒修復延長，可以讓端粒不會因細胞分裂而有所損耗，使得細胞分裂的次數增加。
另一方面，端粒酶也會幫助那些無用細胞的增長，并扣動癌癥形成的banji。曾有研究表明，端粒酶在癌細胞中的水平會更高，從而使得癌細胞無限制地分裂。當端粒變得很短的時候，它們會發送信號使細胞停止分裂，削弱組織的再生能力。
Nature子刊揭秘衰老、癌癥以及炎癥的關鍵機制
這項研究的目的是確定當被氧化應激損傷時，端粒會出現怎樣的情況？研究人員懷疑，氧化損傷會破壞端粒酶的功能。本研究的研究員Patricia Opresko教授說，“令我們驚訝的是，在氧化損傷的情況下，端粒酶也能延長端粒，事實上，這種破壞似乎還促進了端粒的延長。”
研究小組下一步觀察了當構成端粒的“部件”受到氧化損傷，又會出現什么情況？他們發現，端粒酶能夠在端粒末端添加受損的DNA前體分子，但無法添加額外的DNA分子。
zui后研究人員作出了以下結論：氧化應激加速端?？s短的機制是通過破壞DNA的前體分子而不是端粒本身，還發現一種新的方法來抑制端粒酶的活性——氧化DNA的前體分子，這十分重要，因為它在治療癌癥有很大潛力。
目前，該研究團隊正采用一種新型的光敏劑來進一步探索氧化應激對端粒的影響，“使用這種令人興奮的新技術，我們能夠了解當端粒被損壞時該如何處理。”
對抗衰老、抗癌，都是福音
科學家們相信，這項研究為抗衰老藥物的研發提高了新思路，還對治療癌癥也有很大的幫助。
Opresko教授說，“對于保護健康細胞的端粒而言，這項研究為開發新方法提供了有用的信息，zui終幫助對抗炎癥和衰老帶來的影響。另一方面，我們希望開發機制能選擇性地耗盡癌細胞中的端粒，從而使癌細胞停止分裂。”
英國癌癥研究中心科學信息管理者Nell Barrie說，“端粒就像一個鐘，告知細胞什么時候進行自我毀滅，但該過程被癌癥或其他疾病所擾亂，因此正確了解細胞內究竟發生了什么，將有助于研究人員糾正錯誤的線索，并根據細胞的優勢和缺點來幫助疾病的治療。我們仍需開展更多的研究來了解端粒是如何工作，這項研究有助于揭示其內部的運作原理。”