ELISA試劑盒RNA干擾是一種重要的天然細胞調控機制，于20世紀90年代被發現。它的發現了我們的認識，被譽為醫學領域的一件大事。RNA干擾提供了強有力的工具來暫時性打開或關閉單個基因。RNA干擾研究領域的、美國哈佛醫學院癌癥專家利伯曼認為，RNA干擾技術打開了一個全新領域。
不過，將這個被寄予厚望的技術轉化為有效藥物仍不是一件易事。該技術涉及利用短的RNA來關閉特定基因。但是，人體細胞非常善于檢測短的RNA并將其誤認為入侵病毒而將其破壞。利伯曼說：“短的RNA輸送仍是主要障礙。”
我們可以通過開發多種精妙的分子策略來繞過這個障礙。一種方法是將RNA隱藏于脂納米顆粒中，用于肝癌實驗的藥物ALN-VSP就是基于這種策略開發。該藥物瞄準兩個與癌癥生長相關的基因。在一個實驗中，37名受試患者中有7人出現腫瘤生長停止現象。
利伯曼估計，*個利用RNA治療癌癥的藥物在10年內有望實現臨床應用。利伯曼評價道：“令人吃驚的是，RNA干擾藥物的開發速度遠快于其他藥物，而哺乳動物細胞中RNA干擾現象發現至今僅僅10年時間。”
小分子科學為癌癥治療提供了一個新機遇。納米顆粒本身對癌癥沒有直接療效，但它可將已有的*藥物的效力提升到新高度。美國馬薩諸塞州波士頓布萊根婦女醫院的納米醫學和生物材料主任法羅克扎德說，納米顆粒具有從根本上改變藥物藥理學的能力，可使人類*次在生物界尋找以前未曾探索的事物。
*的問題在于，它對快速分裂的細胞均有毒性，無論是否為癌細胞。由于*對腸、皮膚和免疫系統的毒性，所以其使用劑量受到限制。將*與納米顆粒結合則可使藥物選擇性定位腫瘤，從而使應用劑量增加。這是因為納米顆粒傾向于在腫瘤內聚集，而聚集的原因部分在于癌癥血管比正常血管有更多縫隙。
一些傳統*藥物已被包裝入納米顆粒。此外，還可以將納米包裝的藥物進一步與針對癌癥蛋白的抗體相結合，從而進一步增加藥物的靶向性，該方法在近年已經開始實施。參與該研究的法羅克扎德認為：“我們發現極低劑量藥物就可達到顯著效應。納米技術不是將壞藥變成好藥，而是將好藥變得更好。”
病毒本身具有破壞人類細胞的能力。病毒的生命周期總遵循如下過程：感染細胞、促使細胞更多病毒直到死亡、釋放大量新病毒以感染更多細胞。利用病毒的這種能力殺傷癌細胞的想法產生于20世紀50年代。不同種類的病毒被注射入人的腫瘤內，當然有時由于病毒造成的感染傳播也會造成致命的后果。
今天，研究重點集中在用遺傳方法改造病毒，使它們只感染腫瘤細胞，有時這也可導致病毒具有更大的致死。愛爾蘭科克癌癥研究中心研究員坦尼指出，相關研究的目的是讓這些病毒在細胞內*復制，zui終實現毀滅腫瘤的目的。
十多種具有不同遺傳修飾的病毒目前正在接受測試。至今看到的結果是，使用皰疹病毒將潛在的免疫化合物GM-CSG運送到已發生轉移的黑色素瘤患者體內。在50個接受治療的患者中，8人的腫瘤消失。目前病毒治療尚未發揮zui大潛能，幾種強化后的病毒仍處于動物實驗階段。
超級細菌治療：
正如諺語所說，敵人的敵人就是我們的朋友。感染性細菌是我們不愿觸碰的生物，但是如果它們能攻擊癌細胞，那就另當別論了。
許多菌株，包括沙門氏菌和大腸桿菌，都傾向于向腫瘤遷移并進入其內部。它們躲入腫瘤*的低氧區以躲避免疫系統，并利用腫瘤細胞快速分裂所的代謝物生存。坦尼說，和病毒治療類似，細菌也可經過遺傳改造以釋放毒素或攜帶人們所期望的定位活性。盡管相對病毒治療，細菌治療尚處于早期階段，至今只有少數實驗在人群中測試，卻具有*的優點。細菌比病毒容易大規模制備且易于修飾。此外，不像病毒，細菌還可將腫瘤基質（基質是一種非癌的支持細胞，構成腫瘤的80%）作為攻擊目標。
ELISA試劑盒
