ELISA試劑盒zui近一項研討指出，將腫瘤細胞內免疫細胞上的一個睡覺開關切去，可喚醒細胞，并使免疫系統能夠反擊并損壞疾病。
癌細胞能夠使用這個開關，來逃防止疫系統并防止進犯。免疫醫治藥物——被稱為檢查點抑制劑，也 能阻斷這些信號，并已被用于醫治病人。但在這種情況下，它們會影響全部免疫系統，這也許會在一些病人中引發嚴峻的副作用。
研討小組使用一種基因修改技能——TALEN，將稱為PD-1的開關，從腫瘤內發現的T細胞中去掉。他們發現，如今，免疫系統能夠*摧毀癌細胞，癌細胞不再能操控T細胞。
這項研討是在實驗室的小鼠身上進行的。研討人員從腫瘤上取出T細胞，去掉PD-1，并對T細胞進行增殖，然后把它們放回小鼠體內，研討人員發現，腫瘤都縮小了。下一步，他們將在臨床試驗中測驗這種辦法。
PD-1開關——存在于T細胞上，通常是一個安全裝置，可阻撓免疫細胞進犯那些它們不應該進犯的目標，比方健康的人體細胞。
這是一個令人興奮的發現，意味著咱們也許找到了一種辦法，來敷衍癌癥的防護，一起只靶定可辨認癌癥的免疫細胞。盡管阻斷PD-1的藥物有成功的期望，可是這種辦法只能敲除可辨認腫瘤的T細胞上的PD-1，然后意味著更少的副作用。
一些癌癥也許關掉咱們免疫系統的細胞，這個風趣的實驗室研討指出了一種新辦法，經過這種辦法，咱們能夠避開這個疑問，可是間隔臨床應用還需要一段時間。
選用一種新的醫治辦法，使用“分子剪刀”來修改基因，發生設計的免疫細胞，對其進行編程，用來醫治耐藥性的白血病。經過這種辦法，成功治好了一名一歲大的侵襲性白血病患兒，當時在世界上引起了轟動(用基因修改成功治好不治之癥)。以后的12月份，華中科技大學同濟醫學院的研討人員用基因修改技能——TALENs，制備了同基因的白血病細胞克隆，并損壞了其間的FLT3基因，然后證明這種基因組修改辦法，是探究基因突變分子根底的強有力的平臺。
Laminin 1+2 層粘連蛋白1+2抗體
LRRC15 富含*重復蛋白15抗體
LAR 受體蛋白*磷酸酶F抗體
Phospho-5-Lipoxygenase(Ser524) 磷酸化5-脂氧合酶抗體
LMP2 低分子質量蛋白2抗體
LIMK1 單*蛋白激酶1抗體
LMP7 低分子量蛋白酶體7抗體
LH 促黃體生成素抗體
ELISA試劑盒
