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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致胰腺癌發(fā)生和轉(zhuǎn)移的重要分子

閱讀:170發(fā)布時(shí)間:2018-7-23

進(jìn)口ELISA試劑盒價(jià)格胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC)是一種致命癌癥,在西方國(guó)家所有可導(dǎo)致死亡的癌癥類型中位列第四,五年整體生存率只有大約4%。目前利用基因工程動(dòng)物模型可以有效地對(duì)PDAC的形態(tài)學(xué)和分子特征進(jìn)行深入研究,許多研究也已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了參與PDAC形成的關(guān)鍵因子,如K-ras,Trp53和Ink4A/Arf等。zui近一些GWAS分析又發(fā)現(xiàn)了與PDAC形成有關(guān)的新基因突變,但這些新發(fā)現(xiàn)基因突變?nèi)绾螀⑴cPDAC形成仍不清楚。
ATM是一種*/*激酶,zui早發(fā)現(xiàn)其可參與DNA損傷應(yīng)答,而越來(lái)越多證據(jù)表明ATM還可以整合多條信號(hào)途徑,維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)平衡。在這項(xiàng)研究中,研究人員利用ATM條件敲除的PDAC小鼠模型進(jìn)行研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)敲除ATM會(huì)誘導(dǎo)產(chǎn)生大量具有增殖能力的前體細(xì)胞同時(shí)伴有嚴(yán)重的纖維化反應(yīng)。同時(shí)ATM敲除小鼠的TGFb超家族信號(hào)途徑發(fā)生改變,上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)得到增強(qiáng),小鼠的壽命發(fā)生縮短。研究人員指出,這種ATM條件敲除小鼠可以很好地模擬許多人類侵襲性PDAC亞型的特征。
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