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補(bǔ)體受體的結(jié)構(gòu)及功能

閱讀:413發(fā)布時(shí)間:2012-12-10

 補(bǔ)體受體的結(jié)構(gòu)及功能目前認(rèn)為,補(bǔ)體受體是細(xì)胞表面的重要膜結(jié)構(gòu)。補(bǔ)體系統(tǒng)激活的級聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生的多種生物學(xué)效應(yīng),諸如調(diào)理促吞噬作用、免疫調(diào)控作用、粘附作用、清除IC及炎癥作用等,都是通過補(bǔ)受體而介導(dǎo)的。各種補(bǔ)體受體的細(xì)胞分布不盡相同,但其主要作用不外是識別配體、傳導(dǎo)信號和誘導(dǎo)細(xì)胞應(yīng)答等。

  一、C1q受體

  補(bǔ)體受體的結(jié)構(gòu)及功能應(yīng)用C1q-瓊脂糖親和層析由類淋巴母細(xì)胞和髓樣細(xì)胞膜分離的C1q受體(C1q-R)為一種類似65kDa的糖蛋白,具有非共價(jià)結(jié)合的蛋白聚糖成分。也可能還有CD43參與,從而構(gòu)成一個(gè)多單位的糖蛋白復(fù)合體。由于各種細(xì)胞上表達(dá)的C1q-R具有類似的結(jié)合親和力和與抗游離C1q抗體有共同的反應(yīng)性,表明不同細(xì)胞上表達(dá)的C1q-R結(jié)構(gòu)類似。C1q-R的某些肽段含有與RO/SSA(一種核糖核蛋白自身抗原)、舒網(wǎng)素、小鼠B50黑素瘤抗原、大鼠425蛋白等相似的序列,表明它們屬于同一蛋白超家族。表達(dá)C1q-R的細(xì)胞類型B細(xì)胞及其母細(xì)胞株、NK細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及血小板等。zui近報(bào)道,外周血T細(xì)胞及Molt 4 T淋巴細(xì)胞株也表達(dá)C1q-R。C1q-R的天然配體為C1q,C1q與C1q-R的相互作用具有特異性、可飽和性、可逆性及親和性等特點(diǎn)。由于單獨(dú)的C1q分子對C1q-R的親和力很低,因此C1q-R常優(yōu)先與免疫復(fù)合物(IC)結(jié)合的C1q相結(jié)合。補(bǔ)體受體的結(jié)構(gòu)及功能C1q-R的功能主要有兩方面:(1)免疫調(diào)節(jié)作用:C1q-R具有多種免疫增進(jìn)作用,如促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生Ig,促進(jìn)吞噬細(xì)胞的ADCC效應(yīng)及對IgC或C3bn/C4b包被顆粒的吞噬作用。通過魯米諾化學(xué)發(fā)光法和檢測磷酸已糖旁路的活化表明,刺激中性粒細(xì)胞的C1q-R可激發(fā)呼吸爆發(fā),刺激內(nèi)皮細(xì)胞的氧化代謝,促進(jìn)IC的沉積與清除等。(2)調(diào)節(jié)血小板的功能:已證明游離的C1q與血小板上C1q-R相互作用可抑制膠原誘導(dǎo)的血小板聚集與釋放反應(yīng),而結(jié)合于IC上成簇的C1q則可模擬膠原的作用,誘導(dǎo)血小板聚集和釋放5-HT。此外,C1q-R與其配體的相互作用,還可刺激成纖維細(xì)胞趨化、DNA合成導(dǎo)致其增生。因此認(rèn)為,在損傷愈合和組織再生中,C1q-R也可能起著重要作用。C1q-R復(fù)合體中的CD43可能起傳導(dǎo)信號的作用。在促進(jìn)過氧化物產(chǎn)生、增強(qiáng)吞噬作用和對不易吞噬的微生物的細(xì)胞毒作用中,C1q與中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞上的FcR也可協(xié)同而發(fā)揮作用。


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