神經科學家發現負責保護神經細胞的關鍵蛋白質，這一研究結果可能有助于開發出中風和癲癇的新療法。
已發現的這一關鍵蛋白質激活后能保護在心臟衰竭或癲癇發作期間神經細胞免受損害，該蛋白能調節大腦中的神經細胞之間的信息傳輸。
研究小組發現的蛋白質SUMO負責控制減少或加強大腦神經細胞保護機制的化學過程。這些關鍵的SUMO蛋白質會對大腦的活動水平產生微妙的反應，調節紅藻氨酸受體的信息傳輸量，紅藻氨酸受體負責神經細胞之間的溝通，而神經細胞的激活可導致癲癇發作和神經細胞死亡。
蛋白質的功能由其結構所控制，其獨立或與包括磷酸化、泛素化和SUMO化有關。目前的研究表明紅藻氨酸受體自身磷酸化會促進蛋白質的活動。然而，磷酸化也有利于紅藻氨酸受體的SUMO化，減少他們的活動。因此調控紅藻氨酸受體功能的磷酸化和SUMO化之間是一種動態和微妙的相互作用過程。
磷酸化和SUMO化之間的這種微妙的平衡依賴于大腦的活動水平，在中風或癲癇發生時，這種平衡被破壞，這會加強SUMO化，并因此降低紅藻氨酸受體的功能，保護神經細胞。
生理學和藥理學學院的講師Mellor博士說：紅藻氨酸受體1蛋白參與許多疾病過程包括癲癇。然而，我們目前仍不清楚為什么紅藻氨酸受體如此重要。我們清楚SUMO蛋白質在神經保護過程中發揮了重要作用。這些結果證實SUMO和紅藻氨酸受體之間由，有助于我們了解神經細胞是如何在過度和異?；顒訒r保護自己的。
Henley教授補充說：這項工作非常重要，因為它為能更深入地了解了腦細胞之間是如何進行信息流調節提供了一個新的視角。研究小組發現SUMO附著在藻氨酸受體上的數量增加會降低細胞之間的溝通交流，這樣可以通過防止大腦神經細胞的過度激發來治療癲癇。
