粘附分子與細胞內信號
細胞間或細胞－基質間粘附分子相互作用并不于細胞的粘附和附著，對參與粘附細胞的活化、分化、生長和分泌等也有顯著的影響，并有賴于粘附分子將胞外粘附分子相互作用的信號向細胞內的傳導。粘附分子所傳導的信號可能作為一種輔助因素，協同其它刺激因素的作用，如α3β1、α4β1、α5β1、α6β1和αLβ2與配體的作用可以協同TCR/CD3介導的淋巴細胞增殖和細胞因子產生，提示淋巴細胞與胞外基質的作用可能影響其活化狀態。此外單核細胞及中性粒細胞表面integrin分子與配體的作用也參與誘導細胞產生炎癥因子的過程。
（一）粘附分子與細胞內*磷酸化
*磷酸化是細胞內信號傳導的一個重要途徑，而integrin分子與某些細胞內的*磷酸化發生有關。血小板活化過程伴隨著廣泛的細胞內蛋白*磷酸化，integrin分子αⅡbβ3的表達是血小板內*磷酸化過程發生的必要條件，αⅡbβ3不表達或其與配體的作用被阻斷均可阻礙血小板內的*磷酸化過程。但αⅡbβ3單獨作用并不足以引起*磷酸化，而只是作為其它刺激活化因素的必要輔助條件。對其它細胞進行的研究結果同樣提示integrin分子參與細胞內*磷酸化的過程，如使KB細胞（一種癌細胞系）表達的α3β1分子發生交聯后可以發現細胞內一種分子量為115～130kDa的分子發生*磷酸化；NIH3T3細胞粘附干纖粘蛋白分子或用抗integrin抗體刺激，可以導致細胞內一種蛋白發生酪氨磷酸化。
某些細胞（如成纖維細胞、內皮細胞）粘附于纖粘連蛋白后胞漿的pH值升高。胞漿中pH值升高是integin分子與配體作用后向細胞內傳導信號的結果，與細胞的伸展和生長有關。
（二）粘附分子與細胞膜磷脂酰肌醇代謝
吞噬細胞表達的integrin分子與纖粘連蛋白或層粘連蛋白等配體作用后可以導致細胞吞噬作用的增強，近年來研究表明這一現象與integin分子結合配體后影響細胞膜磷脂酰肌醇代謝過程有關。
一種稱之為白細胞應答整合素的integrin分子（leukocyte response integrin,LRI），與integrinβ3存在交叉反應，但不同于已知的任何一種integrin分子。LRI介導的吞噬增強作用可被蛋白激酶C抑制劑H7和Staruosporin所阻斷，也可被百日咳毒素、鈣離子螯合劑MAPTAM及結合磷脂酰肌醇的*所抑制，因此推測LPI與配體的作用可能引起G-蛋白依賴的磷脂酶C的活化，導致細胞內PKC的活化和Ca2+濃度升高。此外還發現一種與LPI共沉淀的被稱作整合素相關蛋白（integrin associated protein IAP）的5kDa分子，可能屬于一種多次跨膜細胞表面分子家族。抗IAP的抗體可以抑制LRI介導的吞噬增強作用，推測IAP可能與LRI結合配體的親和力有關或參與LPI的信號傳導過程。
