肌細胞的收縮功能
人體各種形式的運動，主要是靠一些肌細胞的收縮活動來完成的。例如，軀體的各種運動和呼吸動作由骨骼肌的收縮來完成；心臟的射血活動由心肌的收縮來完成；一些中空器官如胃腸、膀胱、子宮、血管等器官的運動，則由平滑肌的收縮來完成。不同肌肉組織在功能和結構上各有特點，但從分子水平來看，各種收縮活動都與細胞內所含的收縮蛋白質，主要與肌凝蛋白和肌纖蛋白的相互作用有關；收縮和舒張過程的控制，也有某些相似之處。本節以研究zui充分的骨骼肌為重點，說明肌細胞的收縮機制。
骨骼肌是體內zui多的組織，約占體重的40%。在骨和關節的配合下，通過骨骼肌的收縮和舒張，完成人和高等動物的各種軀體運動。骨骼肌由大量成束的肌纖維組成，每條肌纖維就是一個肌細胞。成人肌纖維呈細長圓柱形，直徑約60μm，長可達數毫米乃至數十厘米。在大多數肌肉中，肌束和肌纖維都呈平行排列，它們兩端都和由結締組織構成的腱相融合，后者附著在骨上，通常四肢的骨骼肌在附著點之間至少要跨過一個關節，通過肌肉的收縮和舒張，就可能引起肢體的屈曲和伸直。我們的勞動、各種體力活動等，都是許多骨骼肌相互配合的活動的結果。每個骨骼肌纖維都是一個獨立的功能和結構單位，它們至少接受一個運動神經末梢的支配，并且在體骨骼肌纖維只有在支配它們的神經纖維有神經沖動傳來時，才能進行收縮。因此，人體所有的骨骼肌活動，是在中樞神經系統的控制下完成的。
一、神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞
運動神經纖維在到達神經末梢處時先失去髓鞘，以裸露的軸突末梢嵌入到肌細胞膜上稱作終板的膜凹陷中，但軸突末梢的膜和終板膜并不直接接觸，而是被充滿了細胞外液的接頭間隙隔開，其中尚含有成分不明的基質；有時神經末梢下方的終板膜還有規則地再向細胞內凹入，形成許多皺褶，其意義可能在于增加接頭后膜的面積，使它可以容納較多數目的蛋白質分子，它們zui初被稱為N-型乙酰*受體，現已證明它們是一些化學門控通道，具有能與ACh特異性結合的亞單位。在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線粒體外還含有大量直徑約50nm的無特殊構造的囊泡（圖2-19）。用組織化學的方法可以證明，囊泡內含有ACh；此ACh首先在軸漿中合成，然后貯存在囊泡內。據測定，每個囊泡中貯存的ACh量通常是相當恒定的，且當它們被釋放時，也是通過出胞作用，以囊泡為單位“傾囊”釋放，被稱為量子式釋放。在神經末梢處于安靜狀態時，一般只有少數囊泡隨機地進行釋放，不能對肌細胞產生顯著影響。但當神經末梢處有神經沖動傳來時，在動作電位造成的局部膜去極化的影響下，大量囊泡向軸突膜的內側面靠近，通過囊泡膜與軸突膜的融合，并在融合處出現裂口，使囊泡中的ACh全部進入接頭間隙。據推算，一次動作電位的到達，能使大約200～300個囊泡的內容排放，使近107個ACh分子被釋放。軸突末梢處的電位變化引起囊泡排放的過程十分復雜，但首先是軸突末梢膜的去極化，引起了該處*的電壓門控式Ca2+通道開放，引起細胞間隙液中的Ca2+進入軸突末梢，觸發了囊泡移動以至排放的過程。Ca2+的進入量似乎決定著囊泡釋放的數目；細胞外液中低Ca2+或（和）高Mg2+，都可阻礙ACh的釋放而影響神經-肌接頭的正常功能。已故馮德培院士在30年代對神經-肌接頭的化學性質傳遞進行過重要的研究。
當ACh分子通過接頭間隙到達終板膜表面時，立即同集中存在于該處的特殊通道蛋白質的兩個α-亞單位結合，每分子的通道將結合兩個分子的ACh，由此引起的蛋白質分子內部構象的變化會導致它的通道結構的開放。這種通道開放時，孔道的橫截面比前面提到的Na+通道的面積為大，可允許Na+、K+甚至少量Ca2+同時通過；由于這幾種離子正常時在膜內處的分布特點，實際出現的是Na+的內流和K+的外流，其總的結果是使終板膜處原有靜息電位減小，向零值靠近，亦即出現膜的去極化；這一電變化，稱為終板電位，它的出現約較神經沖動到達接頭前膜處晚0.5～1.0ms。有人曾在運動神經無沖動到達末梢時，記錄到由于個別囊泡的自發釋放在終板膜上引起的微小的電變化，稱為微終板電位。終板電位與前述的局部興奮電反應有類似的性質：不表現“全或無”特性，其大小與接頭前膜釋放的ACh的量成比例；無不應期，可表現總和現象等，如我們一般記錄到的終板電位就是多數微終板電位總和的結果。終板電位產生時，它將以電緊張性擴布的形式影響終板膜周圍一般肌細胞膜。一般的肌細胞膜與神經軸突的膜性質類似，其中主要含電壓門控式Na+通道和K+通道；因而當同終板膜鄰接的肌細胞膜的靜息電位由于終板電位的影響而去極化到該處膜的閾電位水平時，就會引發一次向整個肌細胞膜作“全或無”式傳導的動作電位，后者再通過所謂“興奮-收縮耦聯”，引起肌細胞出現一次機械收縮。
正常情況下，一次神經沖動所釋放的ACh以及它所引起的終板電位的大小，大約超過引起肌細胞膜動作電位所需閾值的3～4倍，因此神經肌接頭處的興奮傳遞通常是1對1的，亦即運動纖維每有一次神經沖動到達末梢，都能“可靠地”使肌細胞興奮一次，誘發一次收縮；這一點與將來要講的神經元之間的興奮傳遞有明顯不同（見第十章）。接頭傳遞能保持1對1的關系，還要靠每一次神經沖動所釋放的ACh能夠在它引起一次肌肉興奮后被迅速清除，否則它將持續作用于終板而使終板膜持續去極化，并影響下次到來的神經沖動的效應。已知，ACh的清除主要靠膽鹼酯酶的降解作用來完成，此酶主要分布在接頭間隙中和接頭后膜上，它們大約可以在2.0ms的時間內將一次神經沖動所釋放的ACh清除掉。許多藥物可以作用于接頭傳遞過程中的不同階段，影響正常的接頭功能。例如，美洲箭毒和α-銀環蛇毒可以同ACh競爭終板膜的ACh受體亞單位，因而可以阻斷接頭傳遞而使肌肉失去收縮能力；有類似作用的藥物稱為肌肉松弛劑；有機磷農藥和新斯的明對*酯酶有選擇性的抑制作用，可造成ACh在接頭和其他部位的大量積聚，引起種種中毒癥狀。重癥肌無力是由于體內骨骼肌終板處的ACh門控通道數量不足或功能障礙所引起。
二、骨骼肌細胞的微細結構
骨骼肌細胞在結構上zui突出之點，是含有大量的肌原纖維和豐富的肌管系統，且其排列高度規則有序。肌細胞是體內耗能作功，完成機體多種機械運動的功能單位。
（一）肌原纖維和肌小節
每個肌纖維含有大量直徑1～2μm的纖維狀結構，稱為肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌纖維全長，在一個細胞中可達上千條之多（圖2-20）。每條肌原纖維的全長都呈現規則的明、暗交替，分別稱為明帶和暗帶；而且在平行的各肌原纖維之間，明帶和暗帶又都分布在同一水平上；暗帶的長度比較固定，不論肌肉處于靜止、受到被動牽拉或進行收縮時，它都保持1.5μm的長度；在暗帶*，有一段相對透明的區域，稱為H帶，它的長度隨肌肉所處狀態的不同而有變化；在H帶*亦即整個暗帶的*，又有一條橫向的暗線，稱為M線。明帶的長度是可變的，它在肌肉安靜時較長，并且在一定范圍內可因肌肉所受的被牽引而變長；但明帶在肌肉收縮時可變短。明帶*也有一條橫向的暗線，稱為z線（或z盤）。目前已經肯定，肌原纖維上每一段位于兩條z線之間的區域，是肌肉收縮和舒張的zui基本單位，它包含一個位于中間部分的暗帶和兩側各1/2的明帶，合稱為肌小節（sarcomere）。由于明帶的長度可變，肌小節的長度在不同情況下可變動于1.5～3.5μm之間；通常在體骨骼肌安靜時肌小節的長度約為2.0～2.2μm。
注意肌小節能的組成和不同部位肌小節橫斷布粗、細肌絲的幾何排列
用X-線衍射等更精密的方法進一步發現，肌小節的明帶和暗帶包含有更細的、平行排列的絲狀結構，稱為肌絲。暗帶中含有的肌絲較粗，直徑約10nm，稱為粗肌絲，其長度與暗帶相同；實際上暗帶的形成就是由于粗肌絲的存在，M線則是把成束的粗肌絲固定在一定位置的某種結構。明帶中的肌絲較細，直徑約5nm，稱為細肌絲；它們由z線結構向兩側明帶伸出，每側的長度都是1.0nm，它的游離端在肌小節總長度小于3.5nm的情況下，必然有一段要伸入暗帶，和粗肌絲處于交錯和重疊的狀態；如果由兩側z線伸入暗帶的細肌絲未能相遇而隔有一段距離，這就形成了H帶。肌肉被拉長時，肌小節長度增大，這時細肌絲由暗帶重疊區拉出，使明帶長度增大，H帶也相應地增大。
粗、細肌絲相互重疊時，在空間上也呈現規則排列，這可從肌原纖維的橫斷面上看出。圖2-20下方表示在肌小節的不同位置將肌原纖維橫節時，斷面上所能看到的兩種肌絲的分布情況。在通過明帶的橫斷面上只有細肌絲，它們的所在位置相當于一個正六邊形的各頂點；在通過H帶的橫斷面上只有粗肌絲，它們都處于正三邊形的各頂點上；而在H帶兩側的暗帶的橫斷面上，則可看到粗、細肌絲交錯存在的情況，這里，每一條粗肌絲正處在以六條細肌絲為頂點的正六邊形的*，而這就為收縮時粗細肌絲之間的相互作用準備了條件。
（二）肌管系統
肌管系統指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結構，由來源和功能都不相同的兩組獨立的管道系統組成。一部分肌管的走行方向和肌原纖維相垂直，稱為橫管系統或稱T管，是由肌細胞的表面膜向內凹入而形成；它們穿行在肌原纖維之間，并在z線水平（有些動物是在暗帶和明帶銜接處的水平）形成環繞肌原纖維的管道；它們相互交通，管腔通過肌膜凹入處的小孔與細胞外液相通。將標記物加入到細胞的浸浴液中，這些物質可以很快在每一條環繞肌小節的橫管系統中出現，但不能進入肌漿和肌漿網中去。肌原纖維周圍還有另一組肌管系統，就是肌漿網，它們的走行方向和肌小節平行，稱為縱管系統或稱為L管；縱管系統或肌漿網主要包繞每個肌小節的中間部分，這是一些相互溝通的管道，但是在接近肌小節兩端的橫管時管腔出現膨大，稱為終末池，它使縱管以較大的面積和橫管相靠近。每一橫管和來自兩側肌小節的縱管終末池，構成了三聯管結構。據研究，橫管和縱管的膜在三聯管結構處并不接觸，中間尚隔有約12nm的間隙，說明兩
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