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公司動(dòng)態(tài)

這是一項(xiàng)令人興奮和重要的研究

閱讀:234發(fā)布時(shí)間:2017-10-10

進(jìn)口ELISA試劑盒價(jià)格研究人員又回到組織提取物,希望能尋找到一種與合成原纖維功能相同的組分。他們報(bào)道稱,淀粉樣蛋白原纖維是由SAA的錯(cuò)誤折疊形式引起的。這些錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)能指導(dǎo)高水平的SAA聚集,它們?cè)谘装Y期間循環(huán)。實(shí)際上不一定要注射,即使小鼠吃了錯(cuò)誤折疊的蛋白,SAA原纖維也可以發(fā)揮作用。
一項(xiàng)研究表明,ALG3介導(dǎo)的效應(yīng)蛋白Slp1的N-糖基化,對(duì)于其在稻瘟病菌中的活性至關(guān)重要。ALG3編碼一個(gè)α-1,3-甘露糖轉(zhuǎn)移酶用于蛋白質(zhì)N-糖基化。刪除ALG3可抑制菌絲的繼發(fā)感染,并顯著降低毒性。研究人員觀察到,突變體可在宿主細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)活性氧的大規(guī)模,其方式與Δslp1突變體類似,這是抑制突變體感染菌絲的一個(gè)關(guān)鍵因素。Slp1會(huì)隔離幾丁質(zhì)寡糖,來避免被水稻幾丁質(zhì)誘導(dǎo)子結(jié)合蛋白CEBiP的識(shí)別和先天免疫反應(yīng)的誘導(dǎo),包括活性氧。
這對(duì)于其效應(yīng)蛋白的功能非常關(guān)鍵。這些結(jié)果表明,Alg3介導(dǎo)的Slp1蛋白N-糖基化作用,對(duì)于稻瘟病菌逃避宿主的先天免疫至關(guān)重要。
這是一項(xiàng)令人興奮和重要的研究,為我們帶來了關(guān)于生物發(fā)育的zui開始五六天內(nèi)人體胚胎的新知識(shí),Kathy Niakan及其同事幫助我們更深入的了解的關(guān)鍵基因,而這個(gè)過程對(duì)于干細(xì)胞生物學(xué)和醫(yī)學(xué)的許多領(lǐng)域都具有重要意義。”
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