來自莫菲特癌癥中心和南佛羅里達大學的研究人員已經開發出了一種能抑制致癌蛋白STAT3的小分子。這一發現將影響多種類型腫瘤的治療工作，包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌和其它依賴STAT3生存的癌癥。
莫菲特癌癥中心藥物研發部門的主席Said M. Sebti博士說：“STAT3蛋白與癌癥患者的不良預后和對*的抵抗性均有一定關系。2種STAT3分子需要互相結合，這樣才能導致惡性腫瘤的發生，這一過程被稱為二聚化作用?，F在，我們已經開發出了一種名為S3I-1757的小分子，它可以通過干擾STAT3-STAT3的相互結合從而抑制二聚化過程。一旦這一過程被抑制了，STAT3幫助癌細胞生存、生長和侵潤的能力就會消失。”
這篇文章的共同作者Nicholas J. Lawrence博士也是該藥物研發部門的成員，他說：“激活的STAT3能在一些水平上幫助癌癥的生長，它促發了癌細胞不受控制的增殖以及癌細胞的侵潤和擴散。這使得STAT3一度是藥物研發和癌癥治療的靶標。”
STAT3蛋白被發現與細胞的惡性轉化有關，但是研究人員還未能開發出針對該蛋白質的抑制劑。從某種程度上來說，這一挑戰源于事實，因為STAT3-STAT3的相互作用參與了大量的生命活動，因此我們很難設計藥物類小分子來抑制它。
有一段時間，研究者們一直在試圖尋找STAT3-STAT3二聚化過程的抑制劑，現在科學家們終于克服了這一難題，并指出在實驗室條件下，S31-1757能有效地中和STAT3的活性。
“我們采用的幾種方法都顯示出，S31-1757能夠通過干擾STAT3的功能來抑制細胞的惡性轉化，”Sebti說，“其中包括了抑制STAT3自身形成二聚體的能力。”
