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公司動態(tài)

改變自然殺傷細(xì)胞功能從而抑制炎癥

閱讀：496發(fā)布時間：2013-4-1

雜志Science在線刊登了國外研究人員的研究成果“Microbial Exposure During Early Life Has Persistent Effects on Natural Killer T Cell Function，”，文章中，研究者表示，早期接觸微生物可通過改變自然殺傷細(xì)胞T細(xì)胞的數(shù)量和功能而抑制炎癥。

無菌小鼠在這些組織中有著較高數(shù)量的NKT細(xì)胞，而這又伴隨了CXCL16表達(dá)的增加，CXCL16是與炎癥相關(guān)的一種受體。 無菌小鼠更容易罹患化學(xué)誘導(dǎo)的結(jié)腸炎（結(jié)腸的炎癥）并對過敏性哮喘的誘發(fā)更為敏感。 給這些無菌小鼠重新植入不同的菌群防止了結(jié)腸炎及對哮喘的敏感性，并使NKT細(xì)胞計數(shù)維持在低水平，但這些只發(fā)生在小鼠剛出生時接觸過細(xì)菌的情況下。 在成年時接觸微生物無法令疾病和炎癥逆轉(zhuǎn)。 這些結(jié)果表明，及早接觸微生物對免疫系統(tǒng)的炎癥敏感性具有重要且持久的影響。

研究者的這些發(fā)現(xiàn)提供了“衛(wèi)生學(xué)假說”的證據(jù)；該假說提出，在世界上許多地方出現(xiàn)的哮喘及其它炎癥性疾病發(fā)生率的增加可能是因為在生命的早期與微生物接觸減少有關(guān)。 然而，微生物究竟是如何防止這些疾病的發(fā)生仍然是一個謎。 Torsten Olszak及其同事現(xiàn)在用小鼠展示，細(xì)菌群落幫助調(diào)節(jié)了小鼠結(jié)腸和肺內(nèi)的叫做自然殺傷性細(xì)胞T細(xì)胞或NKT細(xì)胞的免疫細(xì)胞的數(shù)量和功能。
 


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