(HL細胞庫)肥胖是如何引發糖尿病的? 通派細胞庫擁有專業的細胞生物學技術人員,以專業的技術支撐產品,提供高質量的細胞產品;以、無污染、狀態佳為前提,優惠的價格供應給廣大科研人員,專業的細胞售前,滿意的細胞售后。
提供ATCC、sciencell、ECACC等來源細胞,經細胞庫擴增傳代提供給廣大科研人員;針對不同細胞,通派細胞庫提供準確的來源背景信息,培養條件、注意事項等,事先讓您掌握更多細胞信息。
溫馨提示:網上發布有關細胞培養技術文章與產品無關,所需細胞對應來源、說明、資料索取等具體問題請咨詢管理員;
肥胖已被大家*為是糖尿病的一個主要風險因子,多余的身體脂肪究竟是怎樣導致胰島素抵抗和血糖升高的呢?
研究證實一種叫做RBP4的分子在這一過程中起重要作用。過去人們只知道RBP4是維生素A的一種轉運蛋白,證實RBP4導致了動物模型胰島素抵抗形成。(人JeKo-1細胞 來源:通派細胞庫 人套細胞淋巴瘤細胞)
另外的研究工作在人類血液樣本中揭示了平行的結果:肥胖、胰島素抵抗的個體RBP4呈高水平,消瘦、胰島素敏感的RBP4水平低。并且, RBP4發生遺傳改變導致血液中蛋白質呈高水平的人群形成糖尿病的風險增高。
(小鼠MS1細胞 來源:通派細胞庫 小鼠胰島內皮細胞 )
描述RBP4蛋白啟動身體免疫系統兩個部門之間復雜互作,引起慢性脂肪組織炎癥,并終導致胰島素抵抗的機制。(人SUP-B15細胞 來源:通派細胞庫 人Ph+急淋白血病細胞系)
盡管炎癥反應是我們免疫系統的一個重要組成部分,是響應感染或損傷在某些代謝功能障礙情況下的一種重要保護和組織修復方式,但在沒有外源病原體的情況下這一反應也會被激活。(人H460細胞 來源:通派細胞庫 人大細胞肺癌細胞)
似乎在肥胖這種情況下,RBP4發揮了類似于外源病原體的作用,激發了免疫系統。因此脂肪組織中的免疫細胞被激活,生成了機體通常保留以修復受損或感染組織的一些炎癥信號。(人H358細胞 來源:通派細胞庫 人非小細胞肺癌細胞)
這種慢性炎癥隨后創造了一種環境促成了胰島素抵抗,在這種狀態下機體無法正確響應胰島素。胰島素是將血液中的糖運送至細胞內用于生產能量和儲存燃料的一種激素。